ENFERMEDAD+DE+PARKINSON

= = = = = = = __//**Stefanny Lucia Mendez Paternina **//__ = = __//**katerin Hernandez **//__ = = __//**Psicologia **//__ = = __//**3 semestre **//__ = =  = =__//**ENFERMEDAD DE PARKINSON **//__=



=
**El párkinson es un trastorno del sistema nervioso central caracterizado por la degeneración de un tipo de células que se encuentran en una región del cerebro denominada “ganglios basales”, y especialmente en una parte del tronco del encéfalo llamada sustancia negra. Estas células fabrican una sustancia denominada** **dopamina, responsable de transmitir la información necesaria para el correcto control de los movimientos. Cuando hay una marcada reducción del nivel de dopamina, las estructuras que reciben esta sustancia (receptores dopaminérgica) localizadas en una región del cerebro, denominada “cuerpo estriado”, no son estimuladas de manera conveniente y esto se traduce en temblor, rigidez, lentitud de movimiento e inestabilidad postural, entre otros síntomas.** ======

=
**El párkinson es una enfermedad crónica y afecta de diferente manera a las personas que la padecen. La evolución puede ser muy lenta en algunos pacientes y en otros puede evolucionar más rápidamente. No es una enfermedad fatal, lo que significa que el afectado no va a fallecer a causa del párkinson.** ======

=
**A pesar de todos los avances de la neurología,** ** hoy en día se desconoce la etiología de la enfermedad de párkinson, es decir, sus causas, por lo que también se desconoce cómo prevenirla. Afecta tanto a hombres como a mujeres, y más del 70% de las personas diagnosticadas de párkinson supera los 65 años de edad. Sin embargo, no es una enfermedad exclusivamente de personas de edad avanzada ya que el 30% de los diagnosticados es menor de 65 años. **======

=
**El mal de Parkinson es un trastorno de movimiento a menudo caracterizado por una rigidez muscular, temblores y una lentitud en el movimiento físico. Esto es causado por el carácter degenerativo de la enfermedad, la que en primer lugar afecta al sistema nervioso central y lleva a una alteración de las capacidades motrices y del habla y de una variedad de otras funciones corporales.** ======

=
**El Parkinson es una enfermedad que causa una pérdida progresiva del funcionamiento de las células nerviosas en la parte del cerebro que controla los movimientos musculares. Progresivo significa que los efectos de esta enfermedad empeoran con el tiempo.** ======

=
**La Enfermedad de Parkinson, es una enfermedad neurodegenerativa, que afecta primariamente estructuras como la sustancia negra y el estriado, suele comprometer también la corteza cerebral, el sistema límbico y el hipotálamo, tiene un origen desconocido, reconociéndose múltiples factores en su aparición con un fuerte componente genético cuya importancia puede variar en diversas situaciones. La EP es de carácter crónico, progresivo y lento, que afecta a la zona del cerebro encargada del control y coordinación del movimiento, del tono muscular y de la postura. En esta zona, llamada sustancia negra, existe un componente químico, la dopamina, compuesto esencial para la regulación de los movimientos, es decir, para que los movimientos se realicen de una forma efectiva y armónica. Así, en la EP se produce una "degeneración" de la sustancia negra (de causa desconocida) cuya consecuencia es la disminución de la dopamina. Es por ello que las principales manifestaciones de la enfermedad expresan un control deficiente de los movimientos: Temblor, lentitud generalizada (bradicinesia), rigidez y alteraciones de la postura y de la marcha.** ======

=
**Parkinson describió la enfermedad que lleva su nombre como "Parálisis Agitante", indicando los síntomas más relevantes: disminución del movimiento (parálisis) y "agitación" (temblor), aparece entre los 40 y los 70 años de edad, con una mayor incidencia en la década de los 60 años. Existe un "Temblor Familiar Benigno", de evolución muy lenta y presentación frecuente en miembros de una misma familia. No es estrictamente un temblor de reposo, sino de actitud. Algunos autores creen que es una forma benigna de la Enfermedad de Parkinson, pero el tratamiento es radicalmente distinto. Si no es muy molesto, lo mejor es dejarlo sin tratamiento. Un rasgo conocido de ese temblor es su desaparición con pequeñas dosis de alcohol (lo cual es peligroso). Los fármacos bloqueadores de la adrenalina, que también se emplean en el tratamiento de la hipertensión y de la angina de pecho, son la mejor alternativa.** ======  = =

=

 * Parkinson (EP) es una enfermedad neurodegenerativa del sistema nervioso central cuya principal característica es la muerte progresiva de neuronas en una parte del cerebro denominada sustancia negra pars compacta. La consecuencia más importante de esta pérdida neuronal es una marcada disminución en la disponibilidad cerebral de dopamina, principal sustancia sintetizada por estas neuronas, originándose una disfunción en la regulación de las principales estructuras cerebrales implicadas en el control del movimiento. **======

=
**La enfermedad de Parkinson (EP en adelante) es una enfermedad neurodegenerativa del sistema nervioso central incurable, sólo aliviable mediante fármacos o neurocirugía, no prevenible, progresiva, con tendencia a la invalidación. No es mortal. Se produce por la degeneración de las neuronas que segregan un neurotrasmisor específico, la Dopamina, en la zona mesencefálica conocida como ganglios basales; en concreto se pierden hasta un 70% de las neuronas dopaminérgicas de la "sustancia negra" y del núcleo estriado. La dopamina es un importante neurotrasmisor necesario para la regulación de los movimientos, la marcha y del equibrio.** ======

=
**Están afectados en España unas 110.000 personas. Afecta por igual a varones que a hembras, y sobre todo a las personas mas provectas (1,7% de los mayores de 60 años), aunque un 20% de los pacientes tienen menos de 50 años. Sus causas son múltiples y aún no totalmente conocidas: genéticas, metabólicas, apoptosis, oxidación celular, tóxicos ambientales, microtraumatismos cerebrales antiguos, etc** ======

=
**No es una enfermedad reciente: ya fue descrita magistrralmente en 1817 por Sir James Parkinson, quien la bautizó con el nombre de "Parálisis Agitante", poniendo así de relieve sus dos componentes: la acinesia (parálisis) y el temblor (agitación). De hecho, los cuatro criterios clínicos para su diagnóstico son :** ======
 * ====== **Temblores de 4-8 Hz, predominio de reposo.** ======
 * ====== **Bradicinesia, o sea lentitus generalizada de movimientos** ======
 * ====== **Rigidez, o sea hipertonía muscular** ======
 * ====== **Trastornos del equilibrio (caídas, congelación de movimientos)** ======

=
** · Aunque los síntomas motóricos son los mas notorios y principales en la EP, cada vez se presta mas atención a la existencia de una serie paralela de trastornos cognitivos e incluso de demencia.** ======

=
**degenerativa que evoluciona a lo largo de los años y que suele aparecer en sujetos de edad avanzada. En la enfermedad de Parkinson la destrucción progresiva de una región específica del cerebro (la sustancia negra) desemboca en la aparición de síntomas cada vez más graves que pueden llegar a producir la muerte del paciente. En el cerebro existe un grupo de células nerviosas encargadas de producir** **dopamina, un neurotransmisor esencial para el control de los movimientos y la transmisión del impulso nervioso. Estas neuronas se agrupan en una estructura denominada** **sustancia negra** ======

=
**-por tener un color oscuro en los cadáveres-, que se sitúa en los ganglios basales. · Las neuronas de la sustancia negra de los sujetos con enfermedad de Parkinson mueren antes de tiempo sin ser sustituidas por otras nuevas. Cuando desaparece el 50 ó 60% de estas células de esta zona comienzan a hacerse evidentes los primeros síntomas: temblores, rigidez o dificultad para la marcha o el mantenimiento de la postura.** ======

** · A medida que [|progresa] la degeneración de esta zona cerebral pueden aparecer problemas más graves.**
·
 * [[image:parkinson.jpg width="497" height="326"]] ||

=
**Esta enfermedad fue descrita en 1917 por el neurólogo inglés //James Parkinson//. Pertenece a un grupo de padecimientos médicos que reciben el nombre de "alteraciones del sistema motor". El mal de Parkinson se produce cuando algunos de los centros nerviosos del cerebro pierden su capacidad para regular los movimientos musculares. Como consecuencia, puede tener rigidez muscular, temblores y dificultad para caminar y tragar.** ======

=
**El mal de Parkinson es una de las enfermedades más comunes que afectan la capacidad de movimiento en personas de más de 55 años de edad. Es crónico, es decir que lo tendrá por el resto de su vida. También es progresivo, o sea que los síntomas se van haciendo cada vez peor. Después de muchos años, esta enfermedad se puede volver discapacitante. Sin embargo, con el tratamiento apropiado es posible seguir viviendo una vida productiva y llena de satisfacciones.** ======

=
** La enfermedad fue descrita y documentada en [|1817] (//Essay on the Shaking Palsy//) por el médico [|británico] Dr. [|James Parkinson] ; los cambios bioquímicos asociados fueron identificados en los [|años 1960]. ** ======

=
** A principios de la década de 1960, los investigadores identificaron un defecto cerebral fundamental que es el distintivo de la enfermedad: las pérdidas de [|células] cerebrales que producen un neurotransmisor - la [|dopamina] - fundamental, entre otros, en los circuitos cerebrales implicados en el control del movimiento. Este descubrimiento llevó a los científicos a encontrar el primer tratamiento eficaz de la enfermedad de Parkinson y sugirió formas de elaborar [|terapias] nuevas y aún más eficaces. Es el ejemplo más común de una serie de trastornos neurodegenerativos caracterizados por la acumulación en las neuronas pre sinápticas de la proteína α-sinucleina. Casi todas las formas de parkinsonismo son el resultado de la reducción de la transmisión dopaminérgica en las neuronas de los ganglios basales. ** ======

=
**Actualmente no existen pruebas sanguíneas o de laboratorio que se haya demostrado que ayuden a diagnosticar la enfermedad de Parkinson esporádica. Por ello el diagnóstico se basa en la historia clínica y en un examen neurológico. La enfermedad puede ser difícil de diagnosticar con precisión. Los signos y síntomas tempranos de Parkinson a veces pueden ser descartados como los efectos del envejecimiento normal. El médico tal vez necesite observar a la persona durante algún tiempo hasta que sea evidente que los síntomas están presentes consistentemente. A veces los médicos solicitan ecografías cerebrales o pruebas de laboratorio con el fin de descartar otras enfermedades. Sin embargo, las ecografías cerebrales TC e IRM en personas con Parkinson generalmente parecen normales. Ya que muchas otras enfermedades tienen características similares pero requieren tratamientos diferentes, es fundamental hacer un diagnóstico preciso en cuanto sea posible para que los pacientes puedan recibir el tratamiento adecuado.** ======

// ¿Cuál es el pronóstico? //
**La enfermedad de Parkinson no es una enfermedad fatal en sí misma, pero empeora con el tiempo. La expectativa de vida promedio de un paciente con Parkinson generalmente es la misma que para las personas que no padecen la enfermedad. Sin embargo, en las etapas tardías de la enfermedad, la enfermedad de Parkinson puede causar complicaciones como ahogos, neumonía y caídas que pueden llevar a la muerte. Afortunadamente, hay muchas opciones de tratamiento a disposición de las personas con la enfermedad. La evolución de los síntomas en la enfermedad de Parkinson puede llevar 20 años o más. Sin embargo en algunas personas la enfermedad evoluciona más rápidamente. No hay manera de predecir qué curso seguirá la enfermedad en una persona en particular. Un sistema usado habitualmente para describir cómo evolucionan los síntomas de la enfermedad es la escala de Hoehn y Yahr.** **//Etapa dos//** **Síntomas en ambos lados del cuerpo. Sin deterioro del equilibrio.** **//Etapa tres//** **Deterioro del equilibrio. Enfermedad leve a moderada. Independiente físicamente.** **//Etapa cuatro//** **Incapacidad grave, pero aún es capaz de caminar o estar de pie sin ayuda.** **//Etapa cinco//** **En silla de ruedas o en la cama a menos que reciba ayuda.** || **Otra escala usada comúnmente es la Escala Unificada de Valoración de la Enfermedad de Parkinson (UPDRS, siglas en inglés). Esta escala mucho más complicada tiene valoraciones múltiples que miden el funcionamiento mental, la conducta y el ánimo; las actividades de la vida cotidiana y la función motora. Tanto la escala de Hoehn y Yahr como la UPDRS se usan para medir cómo le va a los individuos y cuánto les están ayudando los tratamientos. Con el tratamiento adecuado, la mayoría de personas con enfermedad de Parkinson puede vivir vidas productivas durante muchos años después del diagnóstico. El diagnóstico puede realizarse en aquellos individuos que presenten al menos 2 de 4 signos cardinales: ** **El temblor en reposo está presente en ~85 % de los casos de EP. La ausencia de expresión facial, disminución del parpadeo y del movimiento de los brazos al caminar completan el cuadro clínico.**
 * **Etapas de Hoehn y Yahr de la enfermedad de Parkinson**
 * //Etapa uno//**
 * S íntomas solamente de un lado del cuerpo. **
 * **Temblor en reposo.**
 * **Rigidez muscular.**
 * **Bradicinesia(lentitud de los movimientos voluntarios)**
 * **Pérdida de reflejos posturales**

**Manifestaciones motoras** **Características no motoras** **la disfuncion automatica se acompaña de diversas manifestaciones: [|hipotensión ortos tatica], [|estreñimiento] , urgencia miccional, sudoración excesiva, [|seborrea]. La hipotensión ortos tatica puede ser ocasionada tanto por la denervación simpática del corazón como por efecto colateral de la terapia dopaminomimética. La depresión afecta a aproximadamente el 50% de los pacientes con enfermedad de Parkinson y puede presentarse en cualquier momento de evolución de la enfermedad, sin embargo se debe tener en cuenta que puede ser agravada por la administración de agentes antiparkinsonianos y [|psicotrópicos] ; otras causas de depresión refractaria a tratamiento incluyen: [|hipotiroidismo], [|hipogonadismo] , déficit de [|vitamina B12]. Los síntomas [|psicóticos] (más que una genuina psicosis se trata de la semiología de una [|demencia] ) afectan a 6 – 40% de los pacientes, en etapas tempranas incluyen alucinaciones visuales, aunque la depresión y la demencia son los principales desencadenantes de la psicosis, también lo es la administración de gentes [|dopaminérgicos], [|anticolinérgicos] , amantadita, selegilina.. No se sabe a ciencia cierta aún, pero se sospecha una diversidad de factores etiológicos, que unas veces provocarían el párkinson en unos pacientes por unas causas, y otras veces provocarían la enfermedad en otros pacientes por otras causas.**
 * **Bradicinesia.**
 * **Alteración de la motricidad fina.**
 * ** [|Micrografía] **
 * ** [|Hipotonía] **
 * ** [|Sialorrea] **
 * **Temblor en reposo de 4 a 6 [|Hz] .**
 * **Rigidez muscular.**
 * **Alteración de la postura**
 * **Inestabilidad postural.**
 * ** [|Depresión] y [|ansiedad] .**
 * **Alteraciones [|cognitivas] .**
 * **Trastornos del sueño.**
 * **Alteraciones sensoriales y dolor.**
 * ** [|Anosmia] .**
 * **Trastornos de la función autonómica.**
 * **Trastornos de memoria.**
 * **Cleptomanía recordatoria (guardar objetos en otro lugar)**
 * Efectos secundarios**


 * Probable en algunos casos. Se han identificado ya cuatro genes responsables del párkinson en unas familias muy afectadas por la E.P. En general se cree que se transmite más la "vulnerabilidad" biológica, que no directamente la enfermedad. Alrededor de un 15% de pacientes conocen algún pariente consanguíneo afectado también de párkinson.

Componente infeccioso: Muy improbable. El párkinson no se trasmite como una enfermedad contagiosa. No parece que exista algo como "el virus o bacilo de la E.P."

Tóxicos externos: Probable en muchos casos. Se sabe que determinadas sustancias (la MPTP por ejemplo) producen un párkinson irreversible. Otras sustancias generan síntomas parkinsonianos reversibles (los antipsicóticos por ejemplo). Igualmente se sabe que personas expuestas a herbicidas, plaguicidas, oxidantes, metales, etc., sufren más párkinson que la media, justamente por estos productos tóxicos.**

**Alteración metabólica degenerativa: Posible en muchos casos. Se sospecha que en algunas personas el ritmo "natural" de muerte de las neuronas que segregan Dopamina es más rápido que el de otras personas, por lo que se desarrollan temprano.**

// Qué causa la enfermedad de Parkinson? //
== **Los médicos no saben exactamente qué causa la enfermedad de Parkinson. Lo que saben es que algunos medicamentos pueden ocasionar o empeorar los síntomas de la enfermedad de Parkinson. Sin embargo, los síntomas con frecuencia desaparecen cuando el paciente deja de tomar los medicamentos.** ==

=
**Aunque la causa puede ser indefinida en algunos casos, la investigación ha descubierto que en los pacientes con Parkinson hay un desequilibrio químico, producto de la pérdida de ciertas células cerebrales. Investigaciones recientes han encontrado cierta relación con la exposición de agroquímicos a temprana edad. En algunos pacientes se hereda la predisposición a padecer el problema; sin embargo si el paciente no se expone a sustancias tóxicas, posiblemente la enfermedad no se haga manifiesta.** ======

=
**Algunos autores han encontrado mayor incidencia de este trastorno del movimiento, entre personas de área rural que consumen agua de pozo, la cual se ha supuesto contaminada con agroquímicos. Se ha descubierto que el consumo de drogas puede llegar a causar parkinson. En 1961 Hornykiewicz descubrió que los pacientes afectados por esta enfermedad mostraban una deficiencia de dopamina en la sustancia negra del cerebro. Pese a todo, la causa de la enfermedad todavía es desconocida.** ======

=
**N o se conoce la causa de esta enfermedad. Recientemente se ha descubierto la existencia de anomalías genéticas en algunas familias en las que la mayoría de sus miembros estaban afectados y en casos familiares de enfermedad de Parkinson de presentación precoz (edad de inicio inferior a 40 años). Sin embargo, la mayoría de los pacientes con enfermedad de Parkinson tienen una presentación esporádica, es decir sin factores genéticos claramente identificados. **======

=
**Determinados agentes tóxicos son capaces de provocar cuadros clínicos similares a la enfermedad de Parkinson, pero se trata de casos puntuales que no permiten esgrimir una hipótesis tóxica como principal causa de la enfermedad. Existen indicios para pensar que errores del metabolismo energético celular podrían predisponer a determinadas personas a padecer enfermedad de Parkinson, convirtiendo a las neuronas dopaminérgicas en vulnerables a determinados tóxicos ambientales (exógenos) o del propio organismo (endógenos).** ======

=

 * En la actualidad se puede resumir que la EP no tiene una causa única, existiendo casos familiares con anomalías genéticas conocidas y otros casos en los que una conjunción de factores genéticos y ambientales serían los responsables de la muerte natural. [[image:neuro.jpg width="716" height="349"]]**======

= = ||
 * === ** // CAUSAS // ** ===

=
**En los últimos años se ha avanzado mucho en el conocimiento del origen de la enfermedad de Parkinson, pero aún no se conoce con exactitud. Desde luego influyen factores genéticos ya que hasta el 5% de los parientes de los enfermos de Parkinson presenta alguna forma familiar del trastorno. También están descritos algunos tóxicos ambientales que podrían influir en sujetos predispuestos. Se calcula que** **en España hay 100.000 enfermos de Parkinson. La edad de comienzo es de unos 55 años y la mayoría de los enfermos tiene entre 50 y 80 años (afecta al 1% de las personas mayores de 65 años y al 0,4% de los mayores de 40 años). Sólo en casos muy raros puede iniciarse en la infancia o en la adolescencia (parkinsonismo juvenil).** ======

=
** La enfermedad de Parkinson en la mayoría de los casos tiene carácter esporádico y su causa es desconocida. Puede ser familiar o hereditaria en el 1-2% de los casos. Recientemente se ha descrito una mutación (gen Dardarina) especialmente relevante en España, ya que se ha detectado en un 6% de los pacientes con enfermedad de Parkinson espontánea en el País Vasco. ** ======

=
** En los años posteriores a la primera Guerra Mundial, hubo casos de encefalitis (inflamación del cerebro) epidémica, provocada por un virus que producía un cuadro clínicamente igual que la enfermedad de Parkinson. ** ======

=
** En la actualidad se ha decidido usar el término 'parkinsonismo postencefalíntico' para los cuadros que aparecen después de una encefalitis, y se reserva el término 'enfermedad de Parkinson' para la mayoría de los casos, cuya causa todavía se desconoce. ** ======

=
** No hay ningún proceso patológico conocido que tenga relación constante con esta enfermedad, aunque la aterosclerosis, las intoxicaciones o los traumatismos, pueden producir cuadros parecidos, pero que actualmente se distinguen con facilidad. ** ======

** Algunas investigaciones han descrito una serie de factores de riesgo potenciales asociados que hacen que un sujeto tenga más probabilidades de desarrollar Parkinson: **

 * ====== **El uso de agua de pozo, granjas y exposición a herbicidas y pesticidas puede favorecer la aparición de la enfermedad.** ======
 * ====== **También parece más frecuente en zonas con industrias de aleación de acero y molinos de pulpa de madera.** ======
 * ====== **Los estudios suelen demostrar que no hay diferencias en el sexo.** ======
 * ====== **La enfermedad de Parkinson es menos frecuente en los pacientes de raza negra, lo que hace pensar que la melanina puede proteger.** ======

=
**Multitud de estudios señalan que una relación estadística entre la baja incidencia de enfermedad de Parkinson y el hecho de ser fumador, aunque todavía no se conocen las causas. Aunque fumar una vez se padece la enfermedad no supone ningún efecto terapéutico** ======

=
**Un médico puede diagnosticar a una persona con enfermedad de Parkinson tomando como base los síntomas de la persona y su historial médico. No existe ninguna prueba de sangre ni ninguna radiografía que pueda mostrar si una persona tiene la enfermedad de Parkinson. Sin embargo, algunos tipos de rayos x le pueden ayudar a su médico a asegurarse que no es algo más lo que está causando sus síntomas. Si los síntomas desaparecen o si mejoran cuando la persona toma un medicamento llamado levodopa hay bastante certeza de que él o ella tiene enfermedad de Parkinson.** ======

=
L**a enfermedad de Parkinson se produce cuando las células nerviosas, o neuronas, en un área del cerebro conocida como //sustancia negra// mueren o se dañan. Normalmente, estas neuronas producen una sustancia química importante en el cerebro conocida como //dopamina//. La dopamina es un mensajero químico responsable de transmitir señales entre la sustancia negra y la siguiente "estación de relevos" del cerebro, el //cuerpo estriado//, para producir movimientos suaves y decididos. La pérdida de dopamina produce patrones anormales de activación nerviosa dentro del cerebro que causan deterioro del movimiento. Los estudios demuestran que la mayoría de los pacientes con Parkinson ha perdido 60 a 80 por ciento o más de células productoras de dopamina en la sustancia negra en el momento de la aparición de los síntomas. Estudios recientes han mostrado que las personas con Parkinson también tienen pérdida de las terminaciones nerviosas que producen el neurotransmisor norepinefrina. La norepinefrina, estrechamente relacionada con la dopamina, es el mensajero químico principal del sistema nervioso simpático, la parte del sistema nervioso que controla muchas funciones automáticas del cuerpo, como el pulso y la presión arterial. La pérdida de norepinefrina puede ayudar a explicar varias de las características no motoras vistas en la enfermedad de Parkinson, inclusive la fatiga y anormalidades con la regulación de la presión arterial.** ======

=
**Muchas células cerebrales de personas con la enfermedad contienen cuerpos de Lewy– depósitos inusuales o agregados de la proteína alfa-sinucleína, junto con otras proteínas. Los investigadores aún no saben porqué se forman los cuerpos de Lewy o qué papel juegan en el desarrollo de la enfermedad. Los agregados podrían evitar que la célula funcione normalmente, o en realidad podrían ser útiles, tal vez manteniendo “encerradas” a las proteínas perjudiciales para que las células puedan funcionar.** ======

=
**Los científicos han identificado varias mutaciones genéticas asociadas con la enfermedad, y se han ligado provisionalmente muchos más genes al trastorno. El estudio de los genes responsables de los casos heredados de Parkinson puede ayudar a los investigadores a comprender tanto los casos heredados como los esporádicos. Los mismos genes y proteínas alterados en los casos heredados también pueden estar alterados en los casos esporádicos por toxinas ambientales u otros factores. Los investigadores también esperan que el descubrimiento de genes ayude a identificar nuevas formas de tratar la enfermedad de arkinson** ======

=
**Aunque se reconoce cada vez más la importancia de la genética en la enfermedad de Parkinson, la mayoría de los investigadores cree que las exposiciones ambientales aumentan el riesgo de una persona de contraer la enfermedad. Aún en los casos familiares, la exposición a toxinas u otros factores ambientales puede influir sobre cuándo aparecen los síntomas o cómo evoluciona la enfermedad. Hay un número de toxinas, como la 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina, o MPTP (encontrada en algunos tipos de heroína sintética), que puede causar síntomas parkinsonianos en los humanos. Otros factores ambientales aún no identificados también pueden causar la enfermedad en individuos susceptibles genéticamente.** ======

=
**Los virus son otros posibles desencadenantes ambientales de la enfermedad. Las personas que contrajeron encefalopatía luego de la epidemia de influenza de 1918 estuvieron posteriormente afectadas con síntomas graves y progresivos parecidos al Parkinson. Un grupo de mujeres taiwanesas contrajo síntomas similares luego de padecer infecciones por virus del herpes. En estas mujeres, los síntomas, que más tarde desaparecieron, fueron ligados a la inflamación temporaria de la sustancia negra.** ======

=
**Varias líneas de investigación sugieren que las mitocondrias pueden jugar un papel en el desarrollo de la enfermedad. Las mitocondrias son los componentes productores de energía de la célula y son fuentes principales de radicales libres, las moléculas que dañan las membranas, las proteínas, el ADN y otras partes de la célula. Este daño a menudo se conoce como estrés oxidativo. Se han detectado cambios relacionados con el estrés oxidativo, incluido el daño de radicales libres al ADN, las proteínas y las grasas en los cerebros de pacientes con enfermedad de Parkinson.** ======

=
**Otra investigación sugiere que el sistema de eliminación celular de proteínas puede fallar en las personas con Parkinson, haciendo que las proteínas se acumulen en niveles perjudiciales y que desencadenen la muerte celular. Estudios adicionales han encontrado indicios de que agregados de proteínas que se desarrollan dentro de las células cerebrales de personas con la enfermedad pueden contribuir a la muerte neuronal, y que la inflamación o la sobreestimulación de las células (debido a toxinas u otros factores) puede jugar un papel en la enfermedad. Sin embargo, el papel preciso de los depósitos de proteínas sigue siendo desconocido. Algunos investigadores hasta especulan que la acumulación de proteínas es parte de un intento fallido de proteger a la célula. Aunque la disfunción mitocondrial, el estrés oxidativo, la inflamación y muchos otros procesos celulares puedan contribuir a la enfermedad de Parkinson, aún no se ha determinado la causa real de la muerte celular de la dopamina.** ====== **
 * ====== [[image:dhiuhdyyd.jpg width="530" height="349"]] ======

Generalmente, el paciente visita a diferentes especialistas y no mejoran sus problemas, por lo que se descartan las enfermedades "comunes" (reuma, circulatorio, estrés, etc.) y se piensa ya en los trastornos menos "conocidos" (neurológicos).

Se suelen hacer pruebas altamente tecnificadas (RMN, TAC, SPECT, PET, etc) y no suelen aparecer signos anormales (se descartan procesos tumorales cerebrales, micro-derrames o trombosis, etc.)

El médico llegará a la conclusión de la existencia de un párkinson sobre todo basándose en los signos clínicos externos (las "quejas" del paciente y la exploración directa) que presenta el enfermo.

Se confirmará este diagnóstico por la respuesta del paciente a la medicación con L-Dopa, y a la posterior evolución del cuadro clínico hacia una forma de un párkinson típico.** || Afecta prácticamente por igual a hombres que a mujeres. Existe en todas las razas y todos los continentes, con ligeras variaciones. En España se calcula que puede haber cerca de 100.000 personas afectadas por párkinson. Cada año, surgen aproximadamente 20 nuevos casos de enfermos de párkinson de cada 100.000 habitantes. A partir de los 65 años de edad, el número de afectados aumenta de tal manera que alcanza el 2%, es decir, que en un grupo de 100 personas mayores de 65 años dos de ellas padecerán párkinson.** || Se cree popularmente que es sólo una enfermedad "de viejos", pero es parcialmente incorrecto. Un 20% de los enfermos de párkinson son menores de 50 años. Existe incluso un "párkinson juvenil", que afecta a menores de 15 años, aunque es ciertamente raro. Pero sí es verdadero que la probabilidad de padecer párkinson aumenta con la edad, sobre todo a partir de los 60-65 años.** || La velocidad de progresión de la enfermedad es muy variable según qué pacientes. Aunque el párkinson es un mal progresivo, esto es que no tiene cura sino que siempre va a ir avanzando con el paso del tiempo, con la medicación antiparkinsoniana adecuada a cada caso y las terapias de rehabilitación complementarias, se puede frenar el ritmo de avance (velocidad) y la intensidad (molestia) de los síntomas razonablemente. La calidad de vida cotidiana puede ser satisfactoria durante muchos años.
 * **
 * **
 * **

En general, las formas rígido-acinéticas son más molestas y menos controlables que las formas temblorosas del párkinson.** ||

**Datos clínicos de afectación estrictamente unilateral después de 3 años del comienzo de la clínica.** || **Curso clínico superior a 10 años.** ||
 * == **Tabla 1. Criterios para el diagnóstico de EP (C KS, 2007)** == ||
 * **C****riterios de diagnóstico** || **Bradicinesia y, al menos, uno de los siguientes criterios:**
 * **Rigidez.**
 * **Temblor de reposo.**
 * **Inestabilidad postural no relacionada con déficits visuales, cerebrales, vestibulares o alteraciones propioceptivas.** ||
 * **Criterios de exclusión diagnóstica** || **Historia de:**
 * **ACV de repetición.**
 * **Daño cerebral repetido.**
 * **Uso de drogas antipsicóticas o antidopaminérgicas.**
 * **Presencia de encefalitis y/o crisis oculogiras no tratadas.**
 * **Presencia de otros síntomas neurológicos: parálisis supranuclear de la mirada, signos cerebelosos, deterioro autonómico severo en fases tempranas, Babinski, demencia o trastornos del lenguaje y memoria severos en fases tempranas.**
 * **Presencia de tumor cerebral o hidrocefalia en pruebas de neuroi****magen.**
 * **Exposición a una neurotoxina conocida.**
 * **Más de un miembro de la familia afectado.**
 * **Remisión clínica prolongada**
 * **Respuesta negativa a dosis elevadas de levodopa si está excluida la malaabsorción.**
 * **Criterios de diagnóstico definitivo** || **Presencia de, al menos, tres de los siguientes datos clínicos:**
 * **Inicio unilateral.**
 * **Presencia de temblor de reposo.**
 * **Trastorno progresivo.**
 * **Afectación asimétrica con mayor afectación unilateral desde el inicio.**
 * **Excelente respuesta a la levodopa.**
 * **Corea inducida por levodopa.**
 * **Respuesta a la levodopa durante 5 años.**

**No existe ningún marcador bioquímico que oriente al diagnóstico. La determinación de test genéticos estaría indicada solo en las formas familiares de EP (Levine CB, 2003; Prodigy Guidance, 2005; Olanow CW, 2001).**
 * Pueden utilizarse la Tomografía axial computerizada (TAC), Resonancia magnética (RNM), Tomografía de emisión de positrones (PET) y la Tomografía computerizada de emisión de fotones (SPECT) co mo técnicas para el diagnóstico diferencial de la EP idiopática de la secundaria, lo que también puede realizarse con una correcta evaluación clínica. El PECT y SPECT pueden informar también sobre la integridad de la sustancia nigra y la actividad metabólica en los ganglios basales, pero por el momento ninguna de estas técnicas de imagen están indicadas en el estudio rutinario de pacientes con EP [D] (Levine CB, 2003; Olanow CW, 2001; Pöpperl G, 2005; Granel A, 2005).**
 * Para valorar la progresión y severidad de la enfermedad se han propuesto varias escalas (Levine CB, 2003). La escala de Hoenh y Yarh por la simplicidad de su valoración clínica, puede seguir utilizándose para la clasificación clínica de la enfermedad, aunque es necesario tener en cuenta la presencia, en estadios avanzados, de situaciones comórbidas que empeoren el estado basal del paciente [D] (Levine CB, 2003; Goetz C, 2004) (Tabla 2).**

T**abla 2. Escala de Hoenh y Yarh para valorar la progresión y severidad de la enfermedad de Parkinson.**
||
 * **Estadío 0** || **No hay signos de enfermedad.** ||
 * **Estadío 1** || **Enfermedad unilateral.** ||
 * **Estadío 2** || **Enfermedad bilateral, sin alteración del equilibrio.** ||
 * **Estadío 3** || **Enfermedad bilateral leve a moderada con inestabilidad postural; físicamente independiente.** ||
 * **Estadío 4** || **Incapacidad grave, aún capaz de caminar o permanecer de pie sin ayuda.** ||
 * **Estadío 5** || **Permanece en silla de rueda o encamado si no tiene ayuda.** ||

**Ante la sospecha clínica de una EP, el paciente debe ser derivado al Neurólogo o especialista habituado en el manejo de ésta enfermedad, para confirmación diagnóstica y valoración inicial del uso de tratamiento farmacológico (Levine CB, 2003; CKS, 2007; Clarke C, 2005).**
 * La escala de UPDRS es más compleja aunque analiza más claramente la progresión de la enfermedad y la respuesta al tratamiento, por lo que es útil para la evaluación de éstos pacientes en los ensayos clínicos [D] (Levine CB, 2003).**
 * El diagnóstico diferencial se debe hacer con las siguientes patologías (Levine CB, 2003; CKS, 2007; Guttman M, 2003; Clarke C, 2007):**
 * 1) **Parkinsonismos atípicos, principalmente en estadios iniciales de la enfermedad:**
 * **Parálisis supranuclear progresiva**
 * **Atrofia sistémica múltiple**
 * **Degeneración corticobasal**
 * **Enfermedad de los cuerpos de Lewy, acompañada de demencia**
 * **Enfermedad de Alzheimer**
 * **Enfermedad de neurona motora**
 * 1) **Parkinsonismos secundarios:**
 * **Fármacos: antipsicóticos, metoclorpamida, cinaricina, amiodarona, litio, alfametildopa, inhibidores de la recaptación de serotonina, inhibidores de la acetilcolinesterasa. El parkinsonismo suele comenzar a los 10– 30 días del uso de estos fármacos. Su clínica es similar a la de la EP pero sin temblor y habitualmente se resuelve en los siguientes 3 meses de la suspensión del fármaco.**
 * **Enfermedad cerebrovascular**
 * **Infecciones (encefalitis vírica, asociadas a enfermedad por VIH, etc.)**
 * **Sustancias tóxicas (monóxido de carbono, metanol, etc.)**
 * **Traumatismos cerebrales (boxeadores)**
 * **Tumores**
 * **Hidrocefalia**
 * **Hematoma subdural crónico**
 * 1) **Otras causas de temblores:**
 * **Fármacos (especialmente antipsicóticos)**
 * **Hipertiroidismo**
 * **Neuropatía periférica**
 * **Enfermedad cerebrovascular**
 * **Alcoholismo**
 * Es difícil hacer un diagnóstico preciso. Su médico le hará preguntas sobre su historia clínica y lo examinará. Tratará de detectar las señales físicas de temblor, rigidez muscular y lentitud de movimientos que caracterizan el mal de Parkinson. No existen pruebas que puedan confirmar el diagnóstico. No obstante, a veces se hacen pruebas para confirmar que no tenga otro tipo de enfermedad. Todavía no se puede curar el mal de Parkinson. Sin embargo, hay una serie de medicamentos que pueden aliviar grandemente los síntomas.**

=
**En los casos moderados de mal de Parkinson, es posible que su médico no le recete ningún medicamento para evitar los efectos secundarios que se puedan producir. Su médico lo querrá examinar regularmente para observar sus síntomas y determinar cuándo sería beneficioso tratarlo con medicamentos.** ======

=
**Es posible que el médico recete medicamentos para restaurar el equilibrio químico del cerebro. El objetivo principal del tratamiento es conseguir que sus movimientos sean tan normales como sea posible con la menor cantidad de medicamento. Es posible que no se puedan eliminar todos sus síntomas. Su tratamiento también puede incluir terapia del habla y fisioterapia. En casos graves que no se pueden controlar con medicamentos, es posible que haya que operarlo para evitar temblores incontrolables.** ======

=
**El mal de Parkinson fue descrito por primera vez por el doctor James Parkinson en Inglaterra en 1817. La enfermedad se desarrolla más frecuentemente después de los 50 años de edad y es uno de los trastornos neurológicos más comunes en los ancianos. En ocasiones, se presenta en adultos jóvenes, pero rara vez se ve en niños. Este mal afecta tanto a hombres como a mujeres.** ======

=
**Las neuronas utilizan un químico cerebral, llamado [|dopamina], para ayudar a controlar el movimiento muscular. El mal de Parkinson ocurre cuando las neuronas del cerebro que producen la dopamina se destruyen lentamente. Sin la dopamina, las neuronas en esa parte del cerebro no pueden enviar mensajes apropiadamente, llevando a la pérdida de la función muscular. El daño empeora con el tiempo. Se desconoce la razón exacta por la cual las neuronas se desgastan.** ======

=
**El término "parkinsonismo" hace referencia a cualquier afección que involucre los tipos de cambios en el movimiento observados en el mal de Parkinson. El parkinsonismo puede ser causado por otros trastornos (como el [|parkinsonismo secundario]) o por ciertos medicamentos.** ======

=
**Trastornos del sueño: insomnio para coger el primer sueño, o sueño muy fragmentado en la noche, o despertarse muy temprano y no volver a dormirse, o pesadillas vívidas, o gritos nocturnos, o somnolencia diurna.Dolores de tipo muscular o articular.Fatiga, agotamiento fácil, cansancio crónico.** ======

=
**Problemas sexuales: generalmente falta de deseo sexual, impotencia o frigidez, aunque también se puede dar justo lo contrario, excitación excesiva de deseos sexuales o eyaculación retardada o retrógrada.** ======

** Enlentecimiento de las funciones psíquicas (bradifrenia). [[image:judbdjd.jpg width="421" height="413"]]**
No. Hoy día nadie "se muere de párkinson". La esperanza de vida de un E.P. es prácticamente igual que la de la media nacional.

Lo que sí debe hacer el paciente de párkinson es cuidarse más por los problemas secundarios que le puede traer indirectamente el párkinson: tener mucho cuidado con el riesgo de tropezar y de caídas peligrosas (por los trastornos del equilibrio); protegerse bien de infecciones respiratorias (ventilan mal) y de orina (miccionan mal); cuidar la deshidratación (por la mucha sudoración y mucha orina); cuidar una nutrición adecuada (no sólo consumir lo "fácil de tragar").** || Hoy por hoy no se conoce una alimentación, estilo de vida o ejercicios que puedan proteger de padecer párkinson.
 * **

Se está investigando hoy día sobre si algún medicamento (como la Selegilina = Plurimen) funciona como protector neurológico frente al párkinson, pero los datos aún no son seguros. Los antioxidantes y la vitaminoterapia no han dado resultados positivos.** ||

Si, es bastante frecuente, y es el trastorno psicológico más citado en los pacientes con párkinson. En un 40% de los casos se diagnostica junto al párkinson, y a lo largo del curso de la enfermedad llegará a padecerla un 80% de los enfermos.
 * **

Las causas que originan la depresión son variadas : la propia enfermedad neurodegenerativa (alteración de neurotransmisores), mala aceptación psicológica de una enfermedad crónica e incurable (desesperanza, pesimismo, miedo a morir); y otras veces surge como efecto secundario de la propia medicación antiparkinsoniana.

Hoy día su médico dispone de fármacos muy seguros y eficaces para combatir la depresión. Asimismo, el apoyo de un psicólogo especializado le ayudará a superar este problema emocional.** || La angustia, la ansiedad y los ataques de pánico son menos frecuentes que la depresión en el párkinson. Estos incluyen síntomas tales como inquietud, nerviosismo, temerosidad, preocupaciones excesivas, irritabilidad y agresividad, sensibilidad emocional incrementada, altibajos afectivos, somatizaciones (taquicardias, disnea respiratoria, pinchazos en el pecho, insomnio, etc.). Medicamentos tales como ansiolíticos y técnicas psicológicas de relajación y control emocional ayudarán al enfermo de párkinson en un corto plazo.
 * **

La hipocondría es la creencia en que el paciente se va a morir pronto, la atención continua a síntomas físicos, el temor a estar padeciendo otras enfermedades graves (ataques cardiacos, tumores...), entre otros estados. Aunque es difícil de tratar, un psicoterapeuta experimentado le puede ser útil para controlar estos molestos estados.

Aislamiento social y Problemas de pareja (incluidos sexuales).

Alucinaciones (ver cosas que no existen), Delirios paranoides (ideas extrañas), Confusión, Síntomas Psicóticos. No los produce la enfermedad de párkinson en sí misma, los suele generar un exceso de medicación como efecto secundario indeseable. Consulte rápidamente a su neurólogo y mejorarán los síntomas al bajar las dosis de fármacos antiparkinsonianos, o también puede darle una medicación antipsicótica adecuada (tipo Clozapina).** ||
 * 
 * El párkinson no es igual a la Enfermedad de Alzheimer. No están alterados los mismos neurotransmisores ni las mismas áreas cerebrales. No debe preocuparse por ello.

No va a perder el juicio ni el sentido común, ni se va a quedar sin memoria, tampoco va a olvidar el leer o entender lo que le dicen, ni va a perder inteligencia de modo que no pueda reconocer a sus seres queridos o saber qué día es hoy. Sólo una pequeña minoría de pacientes con párkinson muy avanzado o con algún tipo de "parkinsonismo" van a llegar a desarrollar estos síntomas de deterioro mental que se llama "Demencia".

Para entendernos, el párkinson afecta a las funciones motoras (movimientos), mientras que el Alzheimer afecta a las funciones cognitivas (mentales).

Ahora bien, bastantes enfermos de párkinson sí pueden notar un enlentecimiento general de su psiquismo (bradifrenia), como una pérdida de velocidad de respuesta a los estímulos.** || Son enfermedades parecidas a la Enfermedad de párkinson típica, pero que se diferencian en algunos síntomas y en su evolución. Se suelen llamar también párkinson-Plus, o Enfermedades Multisistémicas Parkinsonianas (por ejemplo: Degeneración Nigro-estriada, Parálisis Supranuclear Progresiva, Atrofia Olivo-ponto-cerebelosa, Enfermedad de cuerpos de Lewy difusa, etc.). Hoy día se tratan con la misma medicación y rehabilitación que la enfermedad de párkinson típica (también se llama "idiopática").** || De forma muy genérica, se pueden apuntar las siguientes características propias de los parkinsonismos:
 * **
 * **

Responden peor a los fármacos con L-Dopa. Se detectan otras áreas cerebrales afectadas, además de la Sustancia Nigra (típica de la Enfermedad de párkinson). Predomina la acinesia intensa, con escaso temblor. La evolución es más rápida que en el párkinson típico. Puede haber mayor riesgo de deterioro físico (invalidez) y mental (demencia). No son buenos candidatos para neurocirugía.** || No. Su descubridor, el doctor inglés James Parkinson, describió ya en 1817 magistralmente la enfermedad, exactamente con los mismos signos que observamos hoy día. La llamó "Parálisis agitante", poniendo de relieve los dos "componentes" de la enfermedad, esto es la rigidez (parálisis) y el temblor (agitación).** || Las enfermedades del sistema nervioso, (Párkinson, Alzheimer, Epilepsia, etc.) son frecuentes, cada vez sabemos más de ellas, pero aún queda mucho por descubrir.
 * **
 * **

Pueden afectarnos a cualquiera de nosotros, a nuestros seres más queridos, a nuestros amigos.

La búsqueda de soluciones requiere el esfuerzo de todos, no sólo de los investigadores que trabajan, día tras día, para mejorar la calidad de vida de las personas aquejadas por la enfermedad, sino también y sobre todo, el de cada uno de nosotros.

¿En qué forma podemos colaborar en tan valiosa tarea? La respuesta es muy sencilla: con generosidad, siendo útiles a los demás cuando, tras nuestro paso por la vida, creemos que ya no podemos serlo.... CEDIENDO NUESTRO CEREBRO PARA LA INVESTIGACIÓN.

Jóvenes o adultos, niños o ancianos, sanos o enfermos, todos sin excepción, llevamos con nosotros la llave que abre las puertas a un futuro en el que la ciencia será capaz de acabar con las enfermedades neurológicas.

Nuestra aportación es imprescindible para alcanzarlo cuanto antes. No requiere esfuerzo o sacrificio alguno, simplemente solidaridad.

Infórmate en el Banco de Tejidos para Investigación Neurológica llamando a los teléfonos 91-3941326 - (tlfn. 24 horas) 608482664 - Fax 913941329** ||

//__ **ETIOLOGIA** __//
**Su etiología es desconocida y probablemente multifactorial. Pueden estar implicados factores genéticos, ambientales, daño oxidativo y envejecimiento acelerado cerebral u apoptosis. Tiene la misma distribución de raza y sexo. Se calcula que en España existe una prevalencia del 1 0/00 (Guía terapéutica de la Sociedad Catalana de Neurología, 1999). La edad media de comienzo está en torno a los 55 años aunque existen formas tempranas de la enfermedad (un 5-10% de los pacientes tienen menos de 40 años) (Levine CB, 2003; CKS, 2007; Guttman M, 2003).**

**= Sintomatología:
· ****T emblores: Lentos y rítmicos. Predominan estando en reposo y disminuyen al hacer un movimiento voluntario. No necesariamente los presentan todos los pacientes. **======

=

 * · **** Anomalías al andar: Marcha lenta, arrastrando los pies. A veces se dan pasos rápidos y cortos (festinación) con dificultad para pararse. Episodios de bloqueo (los pies parecen que están pegados al suelo = congelación o imantación). **======

=
**Además, pueden presentarse una serie de síntomas secundarios como estreñimiento, trastornos del sueño, dolores musculares, falta de control de la orina, problemas sexuales, depresión y exceso de sudoración, entre otros.** ======



Temblores: Lentos y rítmicos. Predominan estando en reposo y disminuyen al hacer un movimiento voluntario. No necesariamente los presentan todos los pacientes. Rigidez muscular: Resistencia a mover las extremidades, hipertonía muscular. Bradicinesia: Lentitud de movimientos voluntarios y automáticos. Falta de expresión de la cara. Escritura lenta y pequeña (micrografía). Torpeza manipulativa. Anomalías posturales: Inclinación del tronco y la cabeza hacia delante. Codos y rodillas están como encogidos. Anomalías al andar: Marcha lenta, arrastrando los pies. A veces se dan pasos rápidos y cortos (festinación) con dificultad para pararse. Episodios de bloqueo (los pies parecen que están pegados al suelo = congelación o imantación). Trastorno del equilibrio: Reflejos alterados, fáciles caídas.** ||

=
**Las personas que tienen enfermedad de Parkinson experimentan tremores o tembladera como resultado de la lesión en sus células nerviosas. Los tremores causados por la enfermedad de Parkinson empeoran cuando la persona está descansando y mejoran cuando la persona se mueve. El tremor puede afectar un lado del cuerpo más que el otro, y puede afectar la parte baja de la quijada, brazos y piernas. La escritura también se notará "temblorosa" y más pequeña que lo usual. Otros síntomas de la enfermedad de Parkinson incluyen pesadillas, depresión, salivación excesiva, dificultad para caminar o para abotonarse la ropa o para cortar los alimentos.** ======

=
**El trastorno puede afectar uno o ambos lados del cuerpo. La magnitud de la pérdida funcional puede variar.Los síntomas pueden ser leves al principio. Por ejemplo, el paciente puede tener un temblor leve o una ligera sensación de que una pierna o pie está rígido y se arrastra.** ======

**Los síntomas abarcan:**

 * ====== **Movimientos automáticos (como parpadear) que disminuyen o se detienen** ======
 * ====== **[|Estreñimiento]** ======
 * ====== **Dificultad para deglutir** ======
 * ====== **Babeo** ======
 * ====== **Alteración del equilibrio y la marcha** ======
 * ====== **Falta de expresión facial (aspecto de "máscara")** ======
 * ====== **Achaques y [|dolores musculares] (mialgia)** ======
 * ====== **Problemas con el movimiento** ======
 * ====== **dificultad para iniciar o continuar un movimiento, como comenzar a caminar o pararse de una silla** ======
 * ====== **pérdida de movimientos pequeños o finos de la mano (la escritura puede volverse pequeña y difícil de leer, y comer se vuelve más difícil)** ======
 * ====== **marcha arrastrada** ======
 * ====== **movimientos lentos** ======
 * ====== **Músculos rígidos o tensos (a menudo comenzando en las piernas)** ======
 * ====== **Agitación, [|temblores]** ======
 * ====== **generalmente ocurren en las extremidades en momentos de reposo o cuando se extiende el brazo o la pierna** ======
 * ====== **los temblores desaparecen con el movimiento** ======
 * ====== **con el tiempo, el temblor se puede observar en la cabeza, los labios, la lengua y los pies** ======
 * ====== **pueden empeorar cuando la persona está cansada, excitada o estresada** ======
 * ====== **puede presentarse frotamiento del pulgar y dedos de la mano (rodamiento de píldora)** ======
 * ====== **Habla más tranquila y lenta, y voz monótona** ======
 * ====== **Postura encorvada** ======

**Otros síntomas:**
*
 * ====== **Ansiedad, estrés y tensión** ======
 * ====== **[|Confusión]** ======
 * ====== **[|Demencia]** ======
 * ====== **[|Depresión]** ======
 * ====== **Desmayo** ======
 * ====== **Alucinaciones** ======
 * ====== **Pérdida de la memoria** ======
 * ====== **Piel grasosa (seborrea)** ======

// Pruebas y exámenes //
**Es posible que el médico pueda diagnosticar el mal de Parkinson basándose en los síntomas y en el examen físico. Sin embargo, los síntomas pueden ser difíciles de evaluar, particularmente en los ancianos. Los signos (temblor, cambio en el tono muscular, problemas para caminar, postura inestable) se vuelven más claros a medida que la enfermedad progresa. Un examen puede mostrar:** **Los reflejos deben ser normales. Se pueden necesitar exámenes para descartar otros trastornos que causan síntomas similares.**
 * **Dificultad para iniciar o suspender los movimientos voluntarios**
 * **Movimientos espasmódicos y rígidos**
 * **[|Atrofia muscular]**
 * **Temblores de Parkinson**
 * **Variación en la frecuencia cardíaca**

= =

**No todas las personas con EP presentan los mismos síntomas, y éstos cambian con el tiempo, a medida que la enfermedad avanza. Los síntomas fundamentales son:**

 * ====== **Rigidez: Además de dificultar los movimientos, la rigidez también puede ser responsable de que los músculos duelan y se fatiguen con facilidad. Se calcula que entre el 89% y el 99% de las personas con EP sufren rigidez.** ======
 * ====== **Temblor: Entre el 69% y el 100% de las personas con EP sufren temblor, aunque sólo en un pequeño número de ellas llega a causar discapacidad. Suele ser más pronunciado en reposo y se inicia a menudo en una parte del cuerpo -generalmente la mano-, pero puede también afectar a los brazos, los pies, las piernas y la barbilla.** ======
 * ====== **Movimientos lentos (bradicinesia), ausencia de movimiento (acinesia): Entre el 77% y el 98% de las personas con EP sufren una ralentización de los movimientos. Algunas experimentan también episodios de "congelación" que duran varios segundos o minutos, y durante los cuales no pueden moverse. Esto se denomina a menudo síntoma "on-off" (prendido-apagado).** ======

=
**La etiología del parkinsonismo es múltiple, pero su sintomatología, cualesquiera que sean sus causas, presenta las mismas marcadas características, entre las que destacan la rigidez muscular, los temblores, la lentitud y la escasez de movimiento y la inestabilidad postural. Estos síntomas pueden aparecer aislados o combinados, pudiendo predominar en una parte del cuerpo o bien ser más marcado un síntoma sobre los demás, de forma que hay gran variación de un enfermo a otro. Los síntomas empiezan en un lado del cuerpo en la mayoría de los pacientes (aproximadamente en el 80%) y menos frecuentemente en ambos lados o generalizados. La variedad de la intensidad de los síntomas de la EP, de un momento a otro, de un día a otro, es un signo característico de la EP. En razón de estas fluctuaciones, y no por mala voluntad del enfermo, es que es difícil predecir sus períodos de mayor autonomía.** ======

=
**En los comienzos pueden aparecer molestias muy variables, difíciles de relacionar con la enfermedad. No es raro que los pacientes acudan inicialmente al médico por dolores en las articulaciones (la enfermedad provoca dolores en un tercio de los pacientes y a menudo este hecho se descuida; a veces son dolores pseudo-reumáticos en aquellas partes del cuerpo que están mas afectadas por la rigidez), o al psiquiatra por un estado depresivo. Más adelante se presentarán los síntomas más característicos.** ======

=
**Temblor: El primero y más evidente de los síntomas de la EP suele ser el ligero temblor que empieza en una mano o un brazo. A veces el temblor afecta tanto a los miembros superiores como a los inferiores y, ocasionalmente, se presenta también en la boca o en la cabeza. El temblor ocurre con mayor frecuencia cuando los pacientes se hallan en reposo o bajo tensión emocional. Generalmente disminuye con la actividad física y desaparece durante el sueño. Cuando se le indica a un paciente con EP que realice operaciones aritméticas mentalmente también se ve una disminución del temblor.** ======

=
**En la mayoría de los casos los temblores se inician en las manos, muy a menudo con movimientos de roce entre el pulgar y los demás dedos, como si el paciente estuviese amasando una miga de pan entre ellos; a medida que la enfermedad avanza, los temblores se extiende a toda la mano. Cuando el paciente está en reposo, los temblores suelen desaparecer. Se acentúan cuando estira la mano para coger algo, si se siente observado o registra alguna emoción.** ======

=
**Tiene una oscilación de 3-6 Hz y no se presenta cuando el paciente está dormido; empeora siempre cuando el paciente está nervioso. Constituye uno de los síntomas mas habituales (70-90% de los pacientes tienen temblor) y puede llegar a ser incapacitante. Este síntoma puede estar ausente en un grupo de pacientes, en el llamado Parkinson acinético; debemos saber que no todas las personas que presentan temblor, tienen o tendrán enfermedad de Parkinson; existen múltiples causas de temblor, que responden a tratamientos diferentes a los usados en la enfermedad de Parkinson.** ======

=
**=Rigidez: La rigidez muscular (falta de flexibilidad) es otra de las primeras manifestaciones de la enfermedad. Los pacientes que tienen este síntoma acusan dificultad para levantarse de una silla o dársela vuelta en la cama; otra manifestación frecuente puede ser dolor y rigidez a nivel de un hombro, motivo por el cual el paciente puede ser tratado inicialmente como un "reumatismo", pero con el tiempo aparecen otros síntomas de la enfermedad.** ======

=
**Se muestra como una resistencia o falta de flexibilidad para mover pasivamente las extremidades. Su frecuencia varía de un 89 a un 99% según los estudios. Se presenta, al estirar la extremidad afectada, el signo de la "rueda dentada" (como si dentro de la articulación existiese un piñón). La rigidez y lentitud de los músculos en la cara (hipomimia), del lenguaje y de la deglución, así como la disminución del parpadeo ocasionan una rigidez en el semblante del paciente que da la impresión de tener una "cara congelada". Todo esto podría dar la impresión de que nos encontramos ante una persona ausente, indiferente, intelectualmente deteriorada o deprimida; en la mayoría de los casos nada de esto es verdad. Sus facultades intelectuales están intactas, aunque son más lentas de lo habitual.** ======

=
**Debido a la rigidez progresiva que sufre los músculos, el enfermo va adquiriendo una postura envarada y echada hacia delante, y su rostro pierde expresividad por el deficiente movimiento de los músculos faciales. Poco a poco se produce una acinesia, nombre que recibe la dificultad de movimientos, y desaparecen también los movimientos asociados, como el balanceo de los brazos al caminar, gesto espontáneo y automático en una persona sana. También aparecen lo que se denomina "marcha festinante", o sea, el andar a pasos cortos, que se hacen cada vez más acelerados y que sólo se detienen cuando el paciente se encuentra ante un objeto o un obstáculo.** ======

=
**=La Bradicinesia: Se presenta en el 77-87% de los pacientes. Esta lentitud de los movimientos se manifiesta en una lentitud y torpeza general en la realización de los movimientos voluntarios (vestirse, levantarse de una silla, escribir). Afecta de forma importante las actividades de la vida diaria: Bañarse, vestirse y arreglarse, usar el baño para orinar o defecar, movilizarse, controlar orina y materia fecal, alimentarse, caminar, subir y bajar escaleras, usar el teléfono, ir de compras o al mercado, preparar la comida, cuidar la casa, lavar la ropa, montar en bus, taxi o metro, responsabilizarse de sus medicamentos, manejar los asuntos económicos propios y de la casa.** ======

=
**=Hipocinesia: La lentitud del movimiento y la dificultad para iniciarlo (Hipocinesia) pueden aparecer al mismo tiempo que la rigidez. Por esta razón caminar puede convertirse en un problema y requerir cierto grado de esfuerzo. Ocasionalmente, el paciente con EP al detenerse puede notar que le es difícil reanudar la marcha, con sensación de que los pies se le pegan al suelo, en los casos graves puede haber una tendencia a caminar con pasos cortos y apresurados ("Freezing"), arrastrándolos pies y con el cuerpo inclinado hacia adelante, llamado "marcha festinante y propulsiva".** ======

=
**Aunque los síntomas pueden disminuir la actividad física, la enfermedad generalmente no afecta a la mente. La capacidad para pensar permanece ilesa en la mayoría de los pacientes. Con alguna frecuencia estos pacientes pueden cursar con depresión emocional, que suele desaparecer con un tratamiento apropiado y con una actitud positiva de parte del paciente y de sus familiares.** ======

=
**=Inestabilidad: Las anomalías de la postura se reflejan en la inclinación del tronco y cabeza hacia adelante (la espalda del paciente está encorvada) y la flexión de las articulaciones de los codos y rodillas, y los trastornos de la marcha. Tiende a presentarse de forma tardía. Resulta difícil el control del equilibrio, por lo que pueden producirse caídas con frecuencia. La marcha es a pequeños pasos, con episodios de estar bloqueado, pegado al suelo o congelado, y con aumento brusco del ritmo de la marcha (mini-pasos muy rápidos y confusos).** ======

=
**=El Estreñimiento: Se debe a la reducción de la actividad de los músculos intestinales y abdominales que provoca la enfermedad, a la dificultad de masticar y tragar, a la falta de ejercicio, a los medicamentos y a la falta de ingesta de agua y fibra en la dieta. El EP no debe preocuparse si sólo tiene una evacuación cada dos o tres días, puesto que esto puede ser bastante normal. Posiblemente tarde un poco en ajustarse al cambio y quizá se sienta incómodo a veces. Si tiene estreñimiento crónico si debe consultar al médico, y tomar laxantes sólo en la forma que él le recomiende. Comer regularmente frutas, incluso frutas secas y ciruelas pasas; legumbres, como lechuga o apio; cereales, germen de trigo, etc., proporcionan el material no digerible (fibras) necesario para ayudar a mantener una función intestinal normal y evitar el estreñimiento.** ======

=
**Por ser una enfermedad propia del adulto maduro, es frecuente que en los varones existan en forma concomitante, manifestaciones de crecimiento de la glándula prostática, como lo son la disminución del grueso del chorro y el goteo terminal al orinar (prostatismo); si el enfermo de EP presenta estos síntomas, debe comunicárselo a su médico para que le indique los análisis apropiados y recurra a la oportuna intervención del urólogo; con la finalidad de evitar que algunos medicamentos que se usan en el Parkinson agraven el prostatismo y le puedan causar una retención aguda de orina, la cual requiere de una atención médica urgente. El paciente con Parkinson puede presentar molestias urinarias sin tener problemas en su próstata.** ======

=
**=La Acinesia: Se trata de una inmovilidad total (un bloqueo) cuando se inicia la marcha, que se presentan de un momento a otro y que puede durar varios minutos o mas de una hora (los pacientes no hacen teatro). Aparecen después de muchos años de enfermedad y que parece asociarse al deterioro de las neuronas residuales de la sustancia negra. Cuando esto sucede, los pacientes se sienten muy cansados y no suelen querer más que una cosa: Que se les deje en paz, esperando que la movilidad se restablezca de golpe, tal como desapareció. En el caso de que los bloqueos tengan lugar siempre a la misma hora, tener en cuenta la comida, el aseo, los ejercicios y los medicamentos. A veces los períodos de bloqueo son muy cortos y se asocian al paso por lugares estrechos (una puerta, un ascensor, o ver simplemente una línea trazada en el suelo); en tales lugares el pie se queda "pegado" al suelo.** ======

=
**=Las Discinesias: Cuando el tratamiento con medicamentos lleva mucho tiempo, cuando la persona es muy sensible a la levodopa (predominantemente en mujeres) o cuando se realiza una dieta estricta, se pueden presentar movimientos involuntarios y desordenados de los miembros, movimientos de cabeza, etc., conocidos como "discinesias". Aunque el espectáculo de estos movimientos anormales puede llegar a ser penoso, los pacientes sufren menos con éstos que con los bloqueos (a diferencia del entorno, que lo soportan mejor).** ======

=
**El Fenómeno "on-off": Con el tiempo, algunos pacientes tratados con levodopa experimentan una regresión en la mejoría inicial obtenida y aparecen una serie de efectos secundarios que modifican negativamente respuesta al tratamiento. Uno de estos efectos secundarios son los fenómenos "on-off" o fluctuaciones del estado del enfermo durante el día, de duración variable e impredecible, que oscila entre ratos sin síntomas (fases "on" o fases de conexión a la levodopa) y otros en que reaparecen el temblor, la dificultad para caminar y la lentitud (fases "off" o fases de desconexión a la levodopa). En los períodos "on" pueden presentarse discinesias. Este fenómeno parece estar asociado a variaciones en sangre de los niveles de levodopa como consecuencia de su interacción con las proteínas ** ======

=
**Infecciones. Es importante que se avise inmediatamente al médico si tiene tos o si se resfría, especialmente si hay fiebre. Si se descuida esto, pueden ocurrir infecciones más graves. No se debe alarmar si incluso con enfermedades leves experimentan un empeoramiento temporal de los síntomas de Parkinson. Conforme estas enfermedades se curen, dichos síntomas mejorarán de nuevo.** ======

=
**Demencia: Puede asociarse una demencia en un 25-40% de los casos, generalmente en pacientes muy mayores y con muchos años de enfermedad. Muchos autores e investigadores de la enfermedad de Parkinson plantean que la demencia puede estar más bien relacionada con la edad que con la propia enfermedad.** ======

=
**Rasgos sicóticos (10-15% de los pacientes en tratamiento) tipo alucinaciones (predominantemente visuales), delirio de persecución, episodios de confusión y agitación, que son de predominio en las tardes (síndrome de puesta del sol) .** ======

=
**Trastornos del sueño: Son muy frecuentes y generalmente asociados a los medicamentos y/o a otros síntomas que acompañan la enfermedad (temblor, ansiedad, dolor, alucinaciones, etc.). Insomnio, excesiva somnolencia diurna y sonambulismo, pesadillas o hablar en sueños.** ======

=
**Finalmente, no debemos olvidar que las caídas son frecuentes en los pacientes con EP. Para intentar evitarlas, habrá que estar vigilantes, retirar todos los posibles obstáculos o elementos que favorecen las caídas, evitar los cambios bruscos de dirección o de girar la cabeza rápidamente y estar siempre preparado para las caídas.** ======

=

 * L a EP suele empezar con un temblor episódico de la mano de un lado del cuerpo, que se acompañarán poco o bastante después por lentitud, rigidez del lado afectado y alteraciones de la escritura (por citar un ejemplo). Según los síntomas progresan, los pacientes pueden empezar a notar alteraciones en el otro lado del cuerpo, casi siempre menos severos que en el lado inicial. Algunos pacientes notan que arrastran un poco el pie del lado afectado, con la impresión de que caminan con dificultad (como si fuera sobre "arena movediza"). Los pasos se acortan, los pies pueden congelarse y la voz se pone más baja en volumen y algo áspera. Hay dificultad pasa pasar a través de una puerta o por lugares angostos, si bien no hay dificultad para subir escaleras. Las caídas son muy frecuentes (una media de 7 por año). Estos síntomas por lo general son lentamente progresivos. No es raro que en algunos pacientes los síntomas permanezcan aparentemente estables por largos períodos de tiempo y su interferencia con la vida cotidiana puede ser mínima durante esos años. **======

=
** Por otra parte, es posible controlar la enfermedad (al menos los síntomas principales) con medicamentos, adaptación del paciente y rehabilitación, pudiendo llevar el enfermo un a vida independiente y activa. Pero a media que la enfermedad progresa y aparecen los síntomas más severos, ya sean por causa de la progresión propia de la enfermedad o por la medicación, se deben buscar soluciones o cambiar el tratamiento médico. Como expliqué, al inicio de estas páginas los enfermos de parkinson viven su enfermedad porque la enfermedad de parkinson debidamente tratada, no acorta las expectativas de vida.** ======
 * == ** Estadio ** == || == ** escala de hoehn y yahr ** ==

||
 * == ** 1 ** == || * ====== **Signos y síntomas en un solo lado. Síntomas leves.** ======
 * ====== **Síntomas molestos pero no incapacitantes.** ======
 * ====== **Presencia de síntomas con temblor en alguna extremidad.** ======
 * ====== **Amigos notan cambios en la postura, expresión facial y marcha.** ====== ||
 * == ** 2 ** == || * ====== **Síntomas bilaterales.** ======
 * ====== **Mínima discapacidad.** ======
 * ====== **La marcha y la postura están afectadas.** ====== ||
 * == ** 3 ** == || * ====== **Significante enlentecimiento de los movimientos corporales.** ======
 * ====== **Dificultad para mantener el equilibrio tanto de pie como al andar.** ======
 * ====== **Disfunción generalizada moderadamente severa.** ====== ||
 * == ** 4 ** == || * ====== **Síntomas severos.** ======
 * ====== **Todavía puede andar cierto recorrido.** ======
 * ====== **Rigidez y bradicinesia.** ======
 * ====== **No puede vivir solo.** ======
 * ====== **El temblor puede ser menor que en los estadios anteriores.** ====== ||
 * == ** 5 ** == || * ====== **Estadio caquéctico, Invalidez total.** ======
 * ====== **No puede andar ni mantenerse de pie.** ======
 * ====== **Requiere cuidados de una enfermera.** ====== ||



=
**Actualmente la terapéutica farmacológica de la Enfermedad de Parkinson ha incrementado la expectativa y la calidad de vida de estos pacientes, pero al mismo tiempo ha modificado el curso natural de la enfermedad, asociando fenómenos tóxicos, en ocasiones complejos que interfieren en los estadios avanzados con el validismo y las actividades cotidianas de los afectados.** ======

=
**El objetivo de los medicamentos es tratar de restablecer el equilibrio. Una forma de lograrlo es la administración de levodopa, que se transforma en el cerebro en dopamina, con lo que se corrige el desequilibrio y se controlan los síntomas.** ======

=
**Otra forma es la administración de medicamentos que disminuyen los efectos de la acetilcolina. La combinación de estos dos procedimientos puede a menudo proporcionar un efecto terapéutico adicional; entre estos tenemos: triexifenidil o Artane, biperiden o Akinetón,etc.) En la actualidad se cuenta además, con medicamentos que aumentan la acción de la dopamina disponible en el cerebro, llamados medicamentos agonistas: (bromocriptina o Parlodel) y otros que bloquean la destrucción de la dopamina en el cerebro del paciente, disminuyendo la necesidad de darle grandes cantidades de dopamina, disminuyendo los efectos secundarios indeseables; aparentemente retrasan el progreso de la enfermedad; entre ellas tenemos al selegiline (Eldepryl, Deprenyl, Jumex, Jumexal). Con este tipo de medicamento se debe evitar el uso simultáneo de otros medicamentos que actúen bloqueando una enzima llamada monoaminoxidasa (mobeclamida o Aurorix, etc.) y evitar el consumo de alimentos que contengan la sustancia tiramina, ya que pueden causar una reacción muy peligrosa, una elevación excesiva de la presión sanguínea.** ======

=
**Se ha postulado que las vitaminas C y E, llamadas antioxidantes débiles, si se les utiliza en forma constante, son capaces de evitar la producción y acumulación de sustancias producto del catabolismo (destrucción) intracerebral de la dopamina y de otras llamadas radicales libres, las cuales son responsables en parte del agravamiento en el tiempo de la enfermedad y de algunos efectos secundarios indeseables del tratamiento con dopamina.** ======

=
**El Parkinson sigue siendo una dolencia neurológica de origen desconocido, que se ha convertido en la cuarta patología más frecuente entre las personas mayores. Los factores tóxicos y ambientales parecen ser los más importantes.** ======

=
**La EP se caracteriza por ser un trastorno motor progresivo cuyos principales síntomas son la torpeza generaliza con lentitud en la realización de movimientos, escasez de motilidad espontánea, temblor de reposo y rigidez.** ======

=
**Manifestaciones típicas son la inexpresividad facial («cara de póker»), la escasez de movimientos automáticos como el parpadeo o el braceo al caminar, la inclinación de tronco hacia delante durante la marcha, etc. Conforme aumenta la duración de la enfermedad pueden aparecer otros síntomas, como un deterioro de la marcha con dificultad fundamentalmente al inicio de ésta y en los giros, en los que el paciente se queda como pegado al suelo, fenómeno que se denomina imantación.** ======

=
**También se puede producir una alteración de los reflejos de reequilibración dando lugar a caídas. No es infrecuente la asociación de síntomas no motores como cierto grado de depresión o de disfunción autonómica (urgencia e incontinencia miccional) y en algunos casos, tras muchos de años evolución, la aparición de cierto deterioro cognitivo.** ======

=
**En cualquier caso, debe hacerse énfasis en la enorme variabilidad en la evolución de la enfermedad de Parkinson, de forma que en algunos pacientes el proceso neurodegenerativo progresa muy lentamente mientras que en otros puede ser más rápido.** ======

=
**La edad de máxima presentación es a partir de los 60 años aumentando progresivamente hasta los 80 años. La incidencia entre estas edades es de un 1-2/1.000 de la población. Sin embargo, existen casos de presentación a edades más tempranas, pudiendo ocurrir a cualquier edad a partir de la segunda década. Afecta prácticamente por igual a ambos sexos.** ======

=
**La EP es una enfermedad de diagnóstico clínico. Esto significa que es el neurológo quien, con los datos aportados por el paciente y su familia en la anamnesis y los hallazgos de la exploración física, diagnostica la existencia de una EP.** ======

=
**No es estrictamente necesaria la realización de pruebas complementarias (análisis de sangre, resonancia magnética o PET -estudio que permite conocer el estado de la función dopaminergica cerebral-), si bien en determinados pacientes puede ayudar a aumentar la certeza diagnóstica y diferenciar la enfermedad de Parkinson de otros procesos que comparten características clínicas comunes.** ======

=
**La realización de un PET cerebral puede ayudar en aquellos pacientes con características atípicas en los que el diagnóstico resulta más difícil. En el momento actual no es una prueba de rutina ni disponible en todos los centros.** ======

=

 * aunque como se ha dicho la evolución es variable. En el momento actual el tratamiento quirúrgicomediante estimulación o lesión de núcleo subtalámico o globo palido interno proporciona una gran mejoría en la calidad de vida de estos pacientes. [[image:uibhsfojdjmv.jpg width="612" height="395"]]**======

**Relacionados con el movimiento:**
|| ====== ====== ||  || //
 * ====== **Temblor: el temblor es mucho más llamativo cuando el paciente está en reposo y aparece en una o varias extremidades, normalmente de la misma mitad del cuerpo. Cuando el paciente realiza movimientos voluntarios o está durmiendo, los temblores casi siempre desaparecen. Lentos y rítmicos, predomina en reposo (temblor de reposo) y disminuye al hacer un movimiento voluntario.** ======
 * ====== **Sacudidas involuntarias o disquinesias: se producen en las extremidades, la lengua o la mandíbula. No son síntomas propios de la enfermedad sino que se presentan como efecto secundario de la medicación. Pueden aparecer desde las fases tempranas del tratamiento, pero su incidencia aumenta con el paso del tiempo y el cambio de medicación asociado a la progresión de la enfermedad.** ======
 * ====== **Rigidez e hipertonía muscular: las articulaciones están 'fijas' y son difíciles de mover con soltura. Cualquier acción se ejecuta de forma entrecortada, como si las extremidades fueran artilugios mecánicos ensamblados con ruedas dentadas giratorias. Se produce generalmente en fases tardías y se debe a un aumento de la resistencia de los músculos al movimiento. Para el paciente es muy difícil realizar tareas 'finas', como escribir (la letra se hace pequeña y** ======
 * ====== **vibrada) o comer.** ======
 * ====== **Postura y marcha: los pacientes de Parkinson tienden a inclinarse hacia delante, y adoptan una postura muy característica encorvada, con la cabeza hacia abajo y los hombros caídos. La forma de caminar también cambia: aparece dificultad para iniciar la marcha y para detenerse; es como si el sujeto fuese propulsado por un motor en aceleración y sin frenos.** ======
 * ====== **Bradicinesia: es la lentitud al realizar un movimiento voluntario. Un paciente de enfermedad de Parkinson tarda más tiempo de lo habitual en levantarse de un sillón o simplemente mover una mano.** ======
 * ====== **Hipocinesia: es la falta o reducción en los movimientos espontáneos. El paciente encuentra dificultades para que los músculos trabajen de forma conjunta y coordinada. Por eso, vestirse, abrocharse los botones o lavarse los dientes les resulta complicado. Este síntoma se hace evidente al caminar; el paciente bracea menos, sobre todo en el lado afectado, y le falta el cortejo de movimientos que se realiza habitualmente al andar. La hipocinesia afecta especialmente a la cara y a los movimientos de las extremidades. El paciente pierde la mímica facial, pestañea menos y poco a poco adopta una cara inexpresiva, como una máscara de cera. En fases avanzadas de la enfermedad se manifiesta el bloqueo motor o congelación. El paciente se queda como pegado al suelo, algo que suele ocurrir al cambiar la superficie por la que camina (cruzar el umbral de la puerta, bajar o subir un escalón) o al cambiar de dirección.** ======
 * ====== **Alteración de la marcha e inestabilidad postural: aparece en etapas tardías como consecuencia de todos los síntomas anteriormente descritos. En un individuo sano, los constantes ajustes corporales que se producen al caminar (adelantar un pie, retrasar el otro, balancear los brazos…) se realizan de forma automática. El paciente con enfermedad de Parkinson debe ejecutar todas estas combinaciones coordinadas de contracciones y relajaciones musculares de forma casi consciente y meticulosa.** ======
 * ====== **Trastornos del habla: las alteraciones en la voz, la articulación de la palabra y el lenguaje son síntomas característicos de la enfermedad. Los pacientes articulan peor, tienen voz ronca y el tono varía. Estos trastornos son consecuencia de la rigidez de los músculos de la cara, la pérdida del control motor de la laringe y al deterioro del ritmo de la respiración.** ======
 * ====== **Problemas del sistema nervioso autónomo: se alteran muchas funciones corporales que los sujetos sanos controlan de forma automática y no consciente. La salivación de los pacientes aumenta de forma considerable, se producen cambios en la temperatura corporal, sudan más o tienen problemas de estreñimiento. También aparecen dificultades para tragar por trastornos en la movilidad del esófago.** ======


 * NO MOTORES** //

**Estos signos de la enfermedad están relacionados con el pensamiento, el estado de ánimo y otras funciones mentales superiores.**

 * ====== **Demencia (de los cuerpos de Lewy): Entre el 15 y el 25% de los pacientes pueden desarrollar demencia. La incidencia de deterioro cognitivo es mayor entre los pacientes que comienzan a padecer la enfermedad a edades avanzadas.** ======

** Consiste en pérdida de memoria, defectos o pérdida del lenguaje, incapacidad para reconocer personas, objetos o sonidos y extrema dificultad para dar un uso convencional a los objetos. **

 * ====== **Trastornos del sueño: Los temblores, la depresión y los calambres despiertan al paciente por las noches, alterando su ciclo de sueño. También puede aparecer somnolencia diurna excesiva. Otros síntomas a tener en cuenta son la lentitud de pensamiento, dificultad para pensar con claridad, hormigueo o dolor en las extremidades, intranquilidad, fatiga, calambres, disfunción olfatoria, seborrea y entumecimiento.** ======
 * ======[[image:ojibuhdoid.jpg width="565" height="234"]]======
 * ==// DIAGNOSTICO //== ||

=
· **El temblor es uno de los signos más frecuentes y tempranos de la enfermedad de Parkinson, aunque no es estrictamente necesario sufrirlo para llegar al diagnóstico. Por tanto, no todos los pacientes con la enfermedad de Parkinson presentan temblor en los estadíos iniciales ni tampoco todas las personas que tiemblan sufren enfermedad de Parkinson.** ======

=
** · La rigidez muscular, la lentitud de movimientos, caminar arrastrando los pies, problemas de equilibrio y dar pasos lentos son algunos síntomas llamativos a primera vista. De hecho, a veces los pacientes cuando empiezan a andar dan pasos rápidos y cortos, con dificultad para pararse. También es característica la torpeza con las manos y la escritura lenta. ** ======

=
** No existe ningún tipo de análisis de laboratorio o estudio radiológico o de otro tipo que sea típico de la enfermedad. Los resultados analíticos ayudan a descartar otras enfermedades, pero el diagnóstico final de Parkinson se apoya en la experiencia y el conocimiento del médico. ** ======

=
** · La única prueba complementaria con valor diagnóstico positivo es la tomografía por emisión de positrones (PET), un estudio de imagen que permite visualizar el estado en que se encuentran los receptores dopaminérgicos. Esta prueba no suele realizarse más que en casos muy dudosos o en ensayos de investigación. ** ======

=
** · La tomografía axial (TAC o escáner) o la resonancia magnética (RMN) sólo sirven para descartar la presencia de otras enfermedades que pudieran dar síntomas parecidos al de la enfermedad de Parkinson, especialmente al inicio, como trombosis cerebrales, aterosclerosis o tumores. ** ======

=
** · Un médico experto es generalmente capaz de realizar el diagnóstico basándose únicamente en los síntomas del paciente. Aún así existen una serie de criterios diagnósticos de la enfermedad de Parkinson: ** ======

=
** · En algunas ocasiones se puede utilizar una prueba terapéutica para confirmar los casos dudosos. Se recurre a la administración de levodopa al paciente. Si éste responde y sus síntomas mejorar, el diagnóstico de enfermedad de Parkinson es más probable. ** ======


 * ==// **TRATAMIENTO** //== ||

=
** · Se precisa una pérdida de al menos un 50 ó 60% de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra para que la enfermedad de Parkinson se manifieste. En cuanto al inicio del tratamiento no hay un consenso definido entre los especialistas. Unos sostienen que debe empezar cuanto antes y otros creen que ha de comenzar cuando los síntomas entorpezcan la realización de las tareas cotidianas.** ======

=
** · No existe ningún tratamiento que permita detener o corregir la degeneración neuronal que constituye la basa patogénica de la enfermedad de Parkinson. Pero hay métodos que sirven para ofrecer un alivio considerable.** ======

=
** · Para ello se ha recurrido clásicamente a una serie de [|fármacos] cuya lista va ampliándose con las nuevas investigaciones. Aún así, cuando para una enfermedad existe un abanico amplio de medicamentos es porque ninguno de ellos es totalmente eficaz.** ======

=
** · Al manejo farmacológico se han incorporado más recientemente algunas [|técnicas quirúrgicas] y [|trasplantes celulares y terapia génica], aún en fase de investigación.** ======

=
** FEDERACIÓN ESPAÑOLA DE PARKINSON www.fedesparkinson.org c/Padilla 235, 1º-1ª. 08013 BARCELONA. Tel./Fax: 93 232 91 94** ======

=
**La enfermedad de Parkinson pertenece a un grupo de enfermedades llamadas trastornos del movimiento. Los cuatro síntomas principales son temblor, o temblor en las manos, los brazos, las piernas y la mandíbula o la cabeza; rigidez, o agarrotamiento de las extremidades y el tronco; bradicinesia, o lentitud en los movimientos; e inestabilidad postural, o deterioro del equilibrio. Estos síntomas generalmente comienzan gradualmente y empeoran con el tiempo. A medida que se vuelven más pronunciados, los pacientes pueden tener dificultad para caminar, hablar o completar otras tareas sencillas. No todos los que padecen uno o más de estos síntomas tienen la enfermedad, ya que los síntomas a veces aparecen también en otras enfermedades.** ======

=
**La enfermedad de Parkinson es a la vez crónica, que persiste durante un extenso período de tiempo, y progresiva, lo que significa que sus síntomas empeoran con el tiempo. No es contagiosa. Aunque algunos casos de Parkinson parecen ser hereditarios y otros pueden rastrearse a mutaciones genéticas específicas, la mayoría de los casos es esporádico, o sea, la enfermedad no parece ser hereditaria. Muchos investigadores ahora creen que la enfermedad es consecuencia de una combinación de susceptibilidad genética y exposición a uno o más factores ambientales que desencadenan la enfermedad.** ======

=
**La enfermedad de Parkinson es la forma más común de parkinsonismo, nombre de un grupo de trastornos con características y síntomas similares. La enfermedad de Parkinson también se llama parkinsonismo primario o enfermedad de Parkinson idiopática. El término idiopático significa un trastorno para el cual aún no se ha encontrado la causa. Aunque la mayoría de las formas de parkinsonismo son idiopáticas, existen algunos casos donde la causa se conoce o se sospecha o donde los síntomas son consecuencia de otro trastorno. Por ejemplo, el parkinsonismo puede porvenir de cambios en los vasos sanguíneos cerebrales.** ======

=
**Los síntomas tempranos de la enfermedad de Parkinson son tenues y se producen gradualmente. Las personas afectadas pueden sentir temblores leves o tener dificultad para levantarse de una silla. Pueden notar que hablan muy suavemente o que su escritura es lenta y parece apretada o pequeña. Pueden perder la pista de una palabra o un pensamiento, o pueden sentirse cansados, irritables, o deprimidos sin una razón aparente. Este período muy temprano puede durar largo tiempo antes de que aparezcan los síntomas más clásicos y obvios.** ======

=
**Los amigos o familiares pueden ser los primeros en notar cambios en alguien con enfermedad de Parkinson temprana. Pueden ver que la cara de la persona no tiene expresión y animación (conocido como "carencia de expresión en la cara") o que la persona no mueve un brazo o una pierna normalmente. También pueden notar que la persona parece rígida, instable o inusualmente lenta.** ======

=
**A medida que evoluciona la enfermedad, el temblor que afecta a la mayoría de los pacientes con Parkinson puede comenzar a interferir con las actividades cotidianas. Los pacientes pueden no ser capaces de sostener firmemente los utensilios o pueden encontrar que el temblor hace que sea difícil leer el periódico. Generalmente el temblor es el síntoma que hace que las personas busquen ayuda médica.** ======

=
**Las personas con Parkinson a menudo desarrollan la llamada marcha parkinsoniana que comprende una tendencia a inclinarse hacia adelante, dar pasos pequeños y rápidos como apurándose hacia adelante (llamada festinación), y balanceo disminuido de los brazos. También pueden tener dificultad para iniciar el movimiento (vacilación del inicio), y pueden detenerse súbitamente al caminar (congelación).** ======

=
**La enfermedad de Parkinson no afecta a todos de la misma manera, y la velocidad de la evolución difiere entre los pacientes. El temblor es el síntoma principal para algunos pacientes, mientras que para otros, no existe o es muy leve.** ======

=
**Los síntomas de la enfermedad a menudo comienzan de un lado del cuerpo. Sin embargo, a medida que evoluciona, la enfermedad finalmente afecta ambos lados. Aún después de que la enfermedad involucra ambos lados del cuerpo, los síntomas a menudo son menos graves en un lado que en el otro. Los cuatro síntomas primarios de la enfermedad de Parkinson son:** ======
 * ====== **Temblor. El temblor asociado con la enfermedad tiene una apariencia característica. Típicamente, el temblor toma la forma de un movimiento rítmico hacia adelante y hacia atrás a una velocidad de 4-6 latidos por segundo. Puede involucrar el pulgar y el índice y parecer un temblor como "rodar píldoras". El temblor a menudo comienza en una mano, aunque a veces se afecta primero un pie o la mandíbula. Es más obvio cuando la mano está en reposo o cuando la persona está bajo estrés. Por ejemplo, el temblor puede volverse más pronunciado unos segundos después de que las manos descansan sobre una mesa. El temblor generalmente desaparece durante el sueño o mejora con el movimiento intencional.** ======
 * ====== **Rigidez. La rigidez, o resistencia al movimiento, afecta a la mayoría de las personas con enfermedad de Parkinson. Un principio importante del movimiento corporal es que todos los músculos tienen un músculo que se opone. El movimiento es posible no solamente porque un músculo se vuelve más activo sino porque el músculo opuesto se relaja. En la enfermedad de Parkinson, la rigidez sobreviene cuando, en respuesta a señales del cerebro, el delicado equilibrio de los músculos opuestos se perturba. Los músculos permanecen constantemente tensos y contraídos y la persona tiene dolor, o siente rigidez o debilidad. La rigidez se vuelve obvia cuando otra persona trata de mover el brazo del paciente, el cual se moverá solamente en forma de trinquete o con movimientos cortos y espasmódicos conocidos como rigidez de "rueda dentada".** ======
 * ====== **Bradicinesia. La bradicinesia, o el retardo y pérdida del movimiento espontáneo y automático, es particularmente frustrante debido a que puede hacer que las tareas simples sean algo difíciles. La persona no puede realizar rápidamente movimientos rutinarios. Las actividades, antes realizadas rápida y fácilmente, como asearse y vestirse, pueden tomar varias horas.** ======
 * ====== **Inestabilidad postural. La inestabilidad postural, o deterioro del equilibrio, hace que los pacientes se caigan fácilmente. Las personas afectadas pueden desarrollar una postura encorvada en la cual la cabeza está inclinada y los hombros caídos.** ======

=
**Un número de otros síntomas puede acompañar a la enfermedad de Parkinson. Algunos son menores; otros no lo son. Muchos pueden tratarse con medicamentos o fisioterapia. Nadie puede predecir qué síntomas afectarán a un paciente individual, y la intensidad de los síntomas varía de una persona a otra.** ======
 * ====== **Depresión. Este es un problema común y puede aparecer precozmente en el curso de la enfermedad, aún antes de que se noten otros síntomas. Afortunadamente, la depresión generalmente puede ser tratada con éxito por medio de medicamentos antidepresivos.** ======
 * ====== **Cambios emocionales. Algunas personas con Parkinson se vuelven miedosas e inseguras. Tal vez teman no poder sobrellevar nuevas situaciones. Es posible que no deseen viajar, ir a fiestas o socializar con amigos. Algunas pierden su motivación y se vuelven más dependientes de sus familiares. Otras pueden volverse irritables o atípicamente pesimistas.** ======
 * ====== **Dificultad para tragar y masticar. Los músculos usados para tragar podrían funcionar con menor eficiencia en las etapas tardías de la enfermedad. En estos casos, los alimentos y la saliva podrían acumularse en la boca y el fondo de la garganta, lo que podría ocasionar ahogos o babeo. Estos problemas también pueden dificultar la obtención de nutrición adecuada. Los terapeutas del lenguaje y la palabra, los terapeutas ocupacionales y los dietistas a menudo pueden ayudar con estos problemas.** ======
 * ====== **Cambios en el habla. Cerca de la mitad de los pacientes con la enfermedad tiene problemas con el habla. Pueden hablar muy suavemente o con voz monótona, vacilar antes de hablar, arrastrar o repetir las palabras, o hablar demasiado rápido. Un terapeuta del lenguaje puede ser capaz de ayudar a los pacientes a reducir algunos de estos problemas.** ======
 * ====== **Problemas urinarios o estreñimiento. En algunos pacientes, pueden producirse problemas con la vejiga y el intestino debido al funcionamiento incorrecto del sistema nervioso autónomo, responsable de la regulación de la actividad del músculo liso. Algunas personas pueden volverse incontinentes, mientras que otras tienen problemas para orinar. En otras, puede producirse estreñimiento debido a que el tracto intestinal funciona con mayor lentitud. El estreñimiento también puede estar causado por la inactividad, comer una dieta inadecuada o beber pocos líquidos. Los medicamentos usados para tratar la enfermedad también contribuyen al estreñimiento. Puede ser un problema persistente y en casos raros, suficientemente serio como para requerir la hospitalización.** ======
 * ====== **Problemas de la piel. En la enfermedad de Parkinson, es habitual que la piel de la cara se vuelva muy aceitosa, particularmente en la frente y en los lados de la nariz. El cuero cabelludo también puede volverse aceitoso, causando caspa. En otros casos, la piel puede volverse muy seca. Estos problemas también son el resultado del funcionamiento incorrecto del sistema nervioso autónomo. Pueden ser útiles los tratamientos estándar para los problemas de la piel. La sudoración excesiva, otro síntoma habitual, generalmente es controlable con medicamentos usados para la enfermedad.** ======
 * ====== **Problemas para dormir. Los problemas para dormir habituales en la enfermedad de Parkinson comprenden la dificultad para permanecer dormido por la noche, sueño intranquilo, pesadillas y sueños emotivos y somnolencia o inicio súbito del sueño durante el día. Los pacientes con Parkinson nunca deben tomar pastillas para dormir de venta libre sin consultar con sus médicos.** ======
 * ====== **Demencia u otros problemas cognitivos. Algunas pero no todas las personas con enfermedad de Parkinson pueden desarrollar problemas de la memoria y pensamiento lento. En algunos casos, los problemas cognitivos se agravan, llevando a una afección llamada demencia de Parkinson tardíamente en el curso de la enfermedad. Esta demencia puede afectar la memoria, el juicio social, el lenguaje, el razonamiento, u otras habilidades mentales. Actualmente no hay manera de detener esta demencia, pero estudios han demostrado que un medicamento llamado rivastigmina puede reducir levemente los síntomas. El medicamento donepezil también puede reducir los síntomas de conducta en algunas personas con demencia relacionada con Parkinson.** ======
 * ====== **Hipotensión ortostática. La hipotensión ortostática es una caída súbita de la presión arterial que se produce cuando una persona se pone de pie desde una posición acostada. Puede causar vahídos, mareos y en casos extremos, pérdida del equilibrio o desmayo. Estudios han sugerido que en la enfermedad de Parkinson, este problema se produce por una pérdida de terminaciones nerviosas en el sistema nervioso simpático que controlan la frecuencia cardíaca y otras funciones automáticas del cuerpo. Los medicamentos usados para tratar la enfermedad de Parkinson también pueden contribuir a este síntoma.** ======
 * ====== **Calambres musculares y distonía. La rigidez y falta de movimiento normal asociados con la enfermedad de Parkinson a menudo causan calambres musculares, especialmente en las piernas y dedos de los pies. Los masajes, las elongaciones y aplicar calor pueden ayudar con estos calambres. La enfermedad también puede asociarse con distonía, contracciones musculares sostenidas que causan posiciones forzadas o retorcidas. La distonía en el Parkinson a menudo está causada por fluctuaciones en el nivel de dopamina del cuerpo. Generalmente puede aliviarse o reducirse ajustando los medicamentos de la persona.** ======
 * ====== **Dolor. Muchas personas con enfermedad de Parkinson tienen músculos y articulaciones doloridos debido a la rigidez y a posturas anormales a menudo asociadas con la enfermedad. El tratamiento con levodopa y otros medicamentos dopaminérgicos a menudo alivia estos dolores hasta cierto punto. También pueden ayudar ciertos ejercicios. Las personas con Parkinson también pueden tener dolor debido a la compresión de las raíces nerviosas o los espasmos musculares relacionados con la distonía. En casos raros, las personas con Parkinson pueden tener sensaciones punzantes y quemantes inexplicables. Este tipo de dolor, llamado "dolor central", se origina en el cerebro. Para tratar este tipo de dolor, pueden usarse medicamentos dopaminérgicos, opiáceos, antidepresivos y otros tipos de medicamentos.** ======
 * ====== **Fatiga y pérdida de la energía. Las demandas inusuales de vivir con la enfermedad de Parkinson a menudo llevan a problemas de fatiga, especialmente al final del día. La fatiga puede estar asociada con depresión o trastornos del sueño, pero también puede deberse a estrés muscular o hacer demasiada actividad cuando la persona se siente bien. La fatiga también puede deberse a la acinesia, los problemas para iniciar o realizar un movimiento. El ejercicio, buenos hábitos del sueño, estar mentalmente activo y no forzar demasiadas actividades en poco tiempo pueden ayudar a aliviar la fatiga.** ======
 * ====== **Disfunción sexual. La enfermedad de Parkinson a menudo causa disfunción eréctil debido a sus efectos sobre las señales nerviosas del cerebro o debido a mala circulación sanguínea. La depresión relacionada con Parkinson o el uso de antidepresivos también pueden causar deseo sexual disminuido y otros problemas. A menudo estos problemas son tratables.** ======

=

 * E l nivel de investigación que se lleva a cabo sobre la enfermedad de Parkinson y otras enfermedades neurodegenerativas es muy alto y permite presagiar avances definitivos en los próximos años. En la actualidad el mayor esfuerzo se centra en entender los mecanismos que llevan a la muerte neuronal y como se extiende el proceso neurodegenerativo para afectar a amplias zonas del cerebro. **======

=
**La enfermedad de Parkinson es un trastorno que afecta las células nerviosas, o neuronas, en una parte del cerebro que controla los movimientos musculares. En la enfermedad de Parkinson, las neuronas que producen una sustancia química llamada dopamina mueren o no funcionan adecuadamente. Normalmente, la dopamina envía señales que ayudan a coordinar sus movimientos. Nadie conoce el origen del daño de estas células. Los síntomas de la enfermedad de Parkinson pueden incluir:** ======
 * ====== **Temblor en las manos, los brazos, las piernas, la mandíbula y la cara** ======
 * ====== **Rigidez en los brazos, las piernas y el tronco** ======
 * ====== **Lentitud de los movimientos** ======
 * ====== **Problemas de equilibrio y coordinación** ======

=
**A medida que los síntomas empeoran, las personas con la enfermedad pueden tener dificultades para caminar o hacer labores simples. También pueden tener problemas como depresión, trastornos del sueño o dificultades para masticar, tragar o hablar.** ======

=
**La enfermedad de Parkinson suele comenzar alrededor de los 60 años, pero puede aparecer antes. Es mucho más común entre los hombres que entre las mujeres. No existe una cura para la enfermedad de Parkinson. Existen diversas medicinas que a veces ayudan a mejorar enormemente los síntomas.** ======

** Comience aquí **

 * ====== **Enfermedad de Parkinson (Instituto para la Educación del Paciente) ** ======

**También está disponible en inglés**

 * ====== **Enfermedad de Parkinson: Esperanza en la investigación (Instituto Nacional de Desórdenes Neurológicos y Derrame Cerebral) ** ======

**También está disponible en inglés**

 * ====== ** Entérese ** ====== || ====== ** Para saber más ** ====== || ====== ** Multimedia ** ====== ||
 * * ====== **[|Resúmenes]** ======
 * ====== **[|Últimas noticias]** ======
 * ====== **[|Tratamiento]** ====== || * ====== **Información no disponible** ====== || * ====== **[|Tutoriales]** ====== ||
 * ====== ** Investigaciones ** ====== || ====== ** Materiales de consulta ** ====== || ====== ** Para usted ** ====== ||
 * * ====== **[|Estudios clínicos]** ====== || * ====== **[|Enciclopedia médica]** ======
 * ====== **[|Organizaciones]** ====== || * ====== **Información no disponible** ====== ||

· //** DETERIORO COGNITIVO LEVE Y MEDIO. **//

=
· **Se objetivan a través de diferentes pruebas neuropsicológicas en la EP una serie de déficits de diferentes funciones mentales básicas (memoria, atención, percepción, agilidad mental, planificación de estrategias, etc), de diferente presentación por intensidad y globalidad en cada paciente, pero casi siempre presentes. Pueden ser detectados tales síntomas cognitivos deficitarios, de forma muy leve, desde el principio del diagnóstico del cuadro en pacientes áun no tratados médicamente.** ======

=

 * · Aunque sin mostrar una relación totalmente directa, los problemas cognitivos suelen ir en paralelo con la progresión y gravedad de la enfermedad. Cuando aparecen muy tempranamente, es un mal índice pronóstico para el curso del mal, o que reralmente no se trata de una genuina EP sino de una enfermedad afín (enfermedad de cuerpos de Lewy difusos, atrofia córtico-basal, etc). Pasamos a detallar tales déficits cognitivos típicos de la EP. [[image:TJJLACA3MXLIYCANAZVTNCAW5NAPYCASSAA2VCAQ6O0O8CAG0ZBW9CA1CNXP1CAXK708YCAFKOTAMCAU8Z90JCAE259TKCA2TMRZTCA0HMOSCCAYO6VTVCAKNGD6VCAGJL2VECAFKKPY7.jpg width="474" height="400"]]**======

Los pacientes con EP muestran casi todos ellos de moderada a intensa lentificación de la velocidad del pensamiento y del procesamiento de la información, con tiempo de reacción neurológica aumentada (potenciales evocados de ondas P300). Por ello tardan en entender una cuestión y a generar una respuesta a una pregunta, aunque la lógica básica aplicada no se encuentra muy alterada. **
 * BRADIPSIQUIA.

=

 * Las quejas subjetivas de "mala memoria" son frecuentemente reportadas por los pacientes de EP, pero no aparece el síndrome amnésico completo típico del Alzheimer. La memoria a largo plazo se encuentra mas dañada que la memoria a corto plazo, al revés por ejemplo que en la Enfermedad de Alzheimer. El reconocimiento de lo aprendido (evocación con guías o ayudas) supera con creces a lo recordado libre y espontáneamente, lo que ocurre igualmente en la Parálisis Supranuclear (PSP) pero no en el Alzheimer (enfermedad que ya no se beneficia de "pistas" para el recuerdo guiado). La memoria episódica (localización de eventos en un contexto espacio-temporal) se encuentra algo lastrada, asimismo menos que en el Alzheimer. La memoria semántica (recuerdo de datos generales), y la implícita (procedimental, priming) están notoriamente mas preservadas que en el Alzheimer. Consúltese TABLA 2. En general la EP muestra lentitud para el recuerdo y dificultades para el acceso a los datos almacenados, que "están ahí", pero el paciente no sabe bien cómo llegar a ellos. **======

=

 * Se conoce con tal nombre a los déficits cognitivos de resolución de problemas: planificación y definición de objetivos, secuenciación de pasos para lograrlos, puesta del plan en acción, automonitoreo del proceso (autoevaluación), toma de decisiones para modificar los planes... La EP muestra también escasa flexibilidad mental y gran rigidez cognitiva, le cuesta cambiar de estrategias rápidamente, tiende a la perseveración de ideas (patrón tipo obsesivo), no le es nada fácil manejar dos problemas a la vez, escasa creatividad... Estos síntomas se ponen en relación con disfunciones de los lóbulos frontales, y se dan con menos intensidad y mas tardíamente que en la enfermedad de Huntington o en la PSP. **======

=

 * Muestra la EP déficit en mantener una atención activa y concentración durante mucho tiempo. Se fatiga pronto, y colabora la desmotivación emocional que frecuentemente muestra el paciente. Ello cntribuye también a los problemas de memoria, porque no se recuerda bien a lo que no se prestó atención (por procesos de deficiente codificación), y a la disminución de la capacidad de aprendizaje. **======

=

 * La percepción visuo-espacial es la que más se encuentra alterada centralmente, aparte de los problemas oculomotores periféricos. Los pacientes con EP no perciben bien las distancias, la posición relativa entre varios objetos, la visión en tres dimensiones, la claridad de las imágenes, incluso parece que hay mayor perseveración de las percepciones visuales de lo debido (no se "borra" rápidamente la memoria sensorial visual, y pueden interferir unas sensaciones visuales anteriores con otras nuevas). Además, el enfermo de EP muestra, al igual que la PSP, dificultades para atender a canales "multisensoriales" a la vez (ej, ver y oir simultáneamente), interfiriéndose poderosamente estos canales, anulándose mutuamente o creando confusión. **======

=

 * · Didácticamente, se puede diferenciar dos tipos de demencias: la cortical (tipo Alzheimer) y la subcortical o frontosubcortical (tipo Huntington), cuyas características sintetizo en la TABLA 3. Sin embargo la práctica clínica muestra numerosos pacientes con síntomas mixtos y cuadros de transición. Sintetizándo, diríamos que la Enfermedad de Alzheimer es el representante clásico de la demencia cortical, la Enfermedad de Cuerpos de Lewy Difusos mostraría una demencia mixta tanto cortico como subcortical, la PSP se incluiría en las demencias de predominio frontosubcortical y secundariamente cortical, y la Enfermedad de Parkinson sería mas representrante de las demencias subcorticales. Se suele aceptar que las demencias corticales son mas deteriorantes que las subcorticales. Pasamos a detallar el caso de la demencia en la EP. **======


 * ======** DEMENCIA FRONTOSUBCORTICAL. **======
 * ======** Con la evolución de la enfermedad de muchos años, casi uno de cada tres pacientes de EP mostrará problemas disejecutivos, bradrifrénicos, y de atención-memoria tan intensos que interfieren con su vida personal y social de una forma clínicamente significativa, pudiéndoseles dar el diagnóstico de "demencia subcortical" con una cierta consistencia conceptual. El problema es que los criterios operativos para tal diagnóstico no están claramente descritos en ningún manual internacional tipo DSM-IV de la APA ó CIE-10 de la OMS, ni existe batería neuropsicológica estándar con puntos de corte precisos. Este tipo de demencia se da con menor incidencia en el Parkinson genuino (idiopático) que en Parkinsonismos tales como las Atrofias multisistémicas (síndromes tipo Shy-Drager) o la PSP. **======

=

 * Son raros en la EP los síntomas clásicos corticales tales como amnesia profunda, apraxia, afasia, agnosia y desorientación completa, por lo que este diagnóstico de "demencia tipo Alzheimer" no se da mas allá de en un 10% de los pacientes de EP, aunque sí aparecen síntomas corticales parciales o incompletos. Solamante apuntar que, dado la edad avanzada de los EP, puede concurrir en un mismo paciente a la vez ésta enfermedad junto con el Alzheimer, debiendo recibir entonces ambos diagnósticos. **======

=
· // **5** //** EVALUACION C OGNITIVA NEUROPSICOLOGICA.**
 * · En la EP aparecen descritos repetidamente una serie de síntomas emocionales o caracteriales que se pueden poner en relación con la enfermedad neurodegenerativa en sí (alteración del equilibrio entre los neurotrasmisores: dopamina, acetilcolina, noradrenalina, serotonina, GABA; hipofunción de estructuras diencefálicas y corticales) y no sólo como reacción psicológica vivencial a padecer una enfermedad crónica, o como efectos secundarios de la medicación psicoactiva. Son típicas las referencias a la depresión (neurógena-endógena), la apatía y la abulia, al aplanamiento de la personalidad, la hiporreflexia emocional, la hiposexualidad, la obsesión-compulsión, los trastornos del sueño. Los síntomas psicóticos (alucinaciones, delirios) y confusionales no pertenecen a la historia natural de la EP, sino que son realmente efectos secundarios indeseados (iatrogenia) inducida por la medicación dopaminérgica tomada a altas dosis o durante muchos años. **[[image:43.gif]]======

=
· **Sin querer ser exhaustivos, citaremos como útiles en la EP: Como baterías multidimensionales extensas, el Barcelona de Peña-Casanova (PIEN-B) y versión abreviada (TB-A), las escalas del WAIS-R de Wechsler, el Examen Neuropsicológico de Luria, y el Examen Cognitivo de Cambridge (CAMCOG, que es parte del mas amplio CAMDEX). Pruebas rápidas de valoración de déficit o demencia cortical pueden ser el Mini Mental (MMSE de Flostein y versión española MEC de Lobo) y el Test del Reloj de Shulman (CDT). También escalas como la de Valoración Blessed de Demencia (DRS), Evaluación Clínica de Demencia de Hughes (CDR), Escala de Deterioro Global de Reisberg (GDS, FAS), y Test del Informador (TIN, versión española del IQCODE de Jorm-Korten). Pruebas específicas son : la Batería de Evaluación de Funciones Frontales (FAB, estudiada en España por nosotros) para la detección del síndrome dis-ejecutivo frontal; las Tarjetas de Wisconsin (WCST) para el razonamiento abstracto y flexibilidad cognitiva; el Stroop de colores-palabras para interferencias de respuestas; el TAVEC como prueba de las memorias verbales; el Rivermead (RBMT) como prueba de memoria procedimental-conductual; el Cuestionario de Fallos de Memoria (MFE) para quejas subjetivas; el Bender-Rey-Benton (TGVM-TFC-TRVB) en habilidades visuo-espaciales, de ejecución y memoria visual; el Test de Trazado (TMT AyB, Halstead-Reitan) como prueba visomotora y conceptual; las Matrices de Raven como prueba del nivel de razonamiento abstracto actual y el Test de Acentuación de Palabras (TAP) como estimación de la inteligencia pre-mórbida inicial; la Torre de Hanoi y Cubos de Kohs en planificación y resolución de problemas. Se suele complementar la evaluación con el Inventario Neuropsiquiátrico (NPI) de Cummnings y la Escala de Depresión Geriátrica (GDS) de Yesevage. Consúltese la TABLA 4.** ======

** · **
===** TRASTORNOS NEUROPSICOLOGICOS EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON **=== || ** 2- Demencias ** ** 3- Otros trastornos **
 * 6- TABLAS COMPLEMENTARIAS. **
 * ** 1- Déficits Cognitivos Parciales **
 * ====== **Bradipsiquia (lentitud del pensamiento)** ======
 * ====== **Trastornos de memoria** ======
 * ====== **Síndrome Dis-Ejecutivo** ======
 * ====== **Alteración percepción (visuo-espacial)** ======
 * ====== **Baja atención** ======
 * ====== **Poca flexibilidad cognitiva** ======
 * ====== **Fatiga mental** ======
 * ====== **Frontosubcortical** ======
 * **Mixtas**
 * ====== **Aplanamiento de la personalidad** ======
 * ====== **Apatía y abulía** ======
 * ====== **Anergia y arreflexia** ======
 * ====== **Depresión neurógena** ======
 * ====== **Obsesión-compulsión** ====== ||

·

**VALORACION DE LA MEMORIA**
||
 * ====== **1- Quejas subjetivas del paciente 2- Memorias sensoriales (inmediatas) 3- Memoria a corto plazo -componente atencional -componente visuoespacial -componente articulatorio 4- Memoria a largo plazo - Declarativa o explícita Semántica Episódica - Procedimental o implícita Priming Otras conductuales** ====== ||

·  **CARACTERISTICAS TIPICAS DE LAS DEMENCIAS** ||
 * ====== **Demencia** ====== || ====== **Cortical** ====== || ====== **Subcortical** ====== ||
 * ====== **Enfermedad** ====== || ====== **Alzheimer** ====== || ====== **Parkinson** ====== ||
 * ====== **Deterioro** ====== || ====== **Mas homogeneo** ====== || ====== **No Proporcionado** ====== ||
 * ====== **Empeora noche** ====== || ====== **Si** ====== || ====== **No** ====== ||
 * ====== **Memoria** ====== || ====== **Olvidos, Amnesia** ====== || ====== **Dificil acceso** ====== ||
 * ====== **Orientacion** ====== || ====== **Desorientacion** ====== || ====== **Orientado** ====== ||
 * ====== **Conocimiento** ====== || ====== **Agnosia** ====== || ====== **Bradipsiquia** ====== ||
 * ====== **Ejecucion** ====== || ====== **Apraxia** ====== || ====== **Dis-ejecucion** ====== ||
 * ====== **Lenguaje** ====== || ====== **Afasia** ====== || ====== **Normal** ====== ||
 * ====== **Habla** ====== || ====== **Normal inicial** ====== || ====== **Disartria** ====== ||
 * ====== **Calculo** ====== || ====== **Errores** ====== || ====== **Lentificado** ====== ||
 * ====== **Cogniciones** ====== || ====== **Deterioradas** ====== || ====== **Pobre uso** ====== ||
 * ====== **Sintomas psicoticos** ====== || ====== **Por enfermedad** ====== || ====== **Por medicacion** ====== ||
 * ====== **Afecto** ====== || ====== **Normal-Ansioso** ====== || ====== **Depresivo** ====== ||
 * ====== **Personalidad** ====== || ====== **Normal-Inapropiado** ====== || ====== **Apatica** ====== ||
 * ====== **Postura** ====== || ====== **Normal** ====== || ====== **Inclinada** ====== ||
 * ====== **Marcha** ====== || ====== **Normal** ====== || ====== **Alterada** ====== ||
 * ====== **Movimientos** ====== || ====== **Normales** ====== || ====== **Lentos** ====== ||
 * ====== **Coordinacion** ====== || ====== **Normal inicial** ====== || ====== **Afectada precoz** ====== ||
 * ====== **Cortex** ====== || ====== **Afectado** ====== || ====== **Afectacion variable** ====== ||
 * ====== **Ganglios basales** ====== || ====== **Poco afectados** ====== || ====== **Afectados** ====== ||
 * ====== **Neurotrasmisor** ====== || ====== **Acetilcolina** ====== || ====== **Dopamina, otros** ====== ||
 * ====== **Mortal medio plazo** ====== || ====== **Si** ====== || ====== **No** ====== ||
 * ====== **Test rapido** ====== || ====== **MMSE** ====== || ====== **FAB** ====== ||

·  === **EVALUACION NEUROPSICOLOGICA** === ||
 * ====== **1- Nivel de conciencia general 2- Orientación temporal, espacial, y personal 3- Atención y Concentración 4- Memoria inmediata, a corto plazo, y a largo plazo 5- Lenguaje expresivo y receptivo 6- Razonamiento y Juicio 7- Gnosias (reconocimientos) 8- Praxias (habilidades) 9- Capacidades frontales ejecutivas 10- Aprendizajes 11- Senso-percepción 12- Síntomas pseudo-psiquiátricos 13- Observaciones conductuales (impulsividad, perseveración...)** ====== ||

=
**En primer lugar las células madre son extraídas de la médula espinal del paciente, del hueso de la cadera (cresta ilíaca), y luego son nuevamente trasplantadas dentro del cuerpo algunos días después. Antes del trasplante de las células, la médula espinal se procesa en uno de nuestros laboratorios, en donde también se controla la cantidad y calidad de las células madre.** ======

=
**Estas células madre trasplantadas tienen la capacidad de transformarse en múltiples tipos de células y pueden regenerar el tejido dañado. Nuestros innovadores tratamientos de células madre emplean la capacidad de autosanación del cuerpo de cada paciente para estimular la regeneración o la reparación.** ======

=
**No existe cura para la enfermedad de Parkinson. Pero los medicamentos pueden ayudar a controlar los síntomas de la enfermedad. Algunos de los medicamentos que se usan para tratar la enfermedad de Parkinson incluyen carbidopa-levodopa (nombre de marca: Sinemet), bromocriptina (nombre de marca: Parlodel, selegilina (un nombre de marca: Eldepryl), pramipexol (nombre de marca: Mirapex), ropinirol (nombre de marca: Requip), y tolcapone (nombre de marca: Tasmar). Su médico le puede recomendar el mejor tratamiento para usted.** ======

=
**El cuadro clínico constituido por lentitud de movimientos (bradicinesia), junto con temblor de reposo y aumento del tono muscular (rigidez) fue descrito por vez primera en 1817 por un médico británico, Sir James Parkinson. El nombre de Enfermedad de Parkinson (EP) se usa para definir el síndrome descrito, cuando no se detectan para el mismo unas causas concretas. El nombre de Síndrome Parkinsoniano se emplea para describir el conjunto de signos y síntomas (esto es lo que significa síndrome) caracterizados por rigidez, temblor y torpeza motriz, cuando éste se debe a otras causas neurológicas.** ======

=
**Así por ejemplo hablaremos de Síndrome Parkinsoniano en una persona que tiene el temblor y la rigidez a causa de una Enfermedad de Alzheimer, o en otra persona, la cual ha tomado medicamentos que producen estos síntomas como efectos secundarios. Reservaremos el nombre de enfermedad de Parkinson para aquellos casos en que, en ausencia de otra enfermedad o causa, aparecen los síntomas referidos sobre movimiento, temblor y rigidez.** ======

=
**La importancia de diagnosticar uno u otro proceso recae en el distinto pronóstico. Lógicamente, el Síndrome Parkinsoniano ligado a otras enfermedades neurológicas tendrá el pronóstico correspondiente a la dolencia causal.** ======

=
**¿Cómo se detecta?. La EP se detecta a partir de la presencia en los pacientes de los síntomas que la caracterizan. Inicialmente es difícil de diagnosticar, ya que en una primera fase no suelen presentarse todos los síntomas más corrientes, como por ejemplo temblor, dificultad de movimiento y rigidez. A menudo la enfermedad se manifiesta en forma de dolores en las articulaciones o bien mediante un cuadro depresivo.** ======

=
**Una de las claves para esta enfermedad del sistema nervioso central se centra en el diagnóstico, que es fundamentalmente clínico y que se efectúa a partir de los síntomas del paciente. También es fundamental realizar un diagnóstico diferencial entre la enfermedad de Parkinson y otros síndromes parkinsonianos, como la parálisis supranuclear progresiva o la atrofia multisistémica, entre otros. "...de todas estas entidades que afectan al sistema nervioso central, la enfermedad de Parkinson representa un 70 por ciento...".** ======

=
**Los especialistas han destacado que el pronóstico es variable: un 20 por ciento de los enfermos tiene una forma leve, con escasos síntomas y poca evolución; un 60 por ciento padece una forma intermedia y un 20 por ciento presenta síntomas severos y progresión más rápida. El origen del Parkinson no está bien establecido, excepto en los casos inducidos por traumatismos, drogodependencias y medicamentos. Sí existen, no obstante, formas hereditarias en ciertos grupos familiares.** ======

=
**El abordaje neuroquirúrgico por métodos estereotáxicos funcionales constituye una estrategia de elección en el tratamiento de estos pacientes en los que el control farmacológico, o resulta incompleto, o condiciona efectos adversos muy limitantes (discinesias y fluctuaciones motoras).** ======

=
**Uno de los más importantes avances en el tratamiento de la Enfermedad de Parkinson ha sido, el reconocimiento de que las opciones terapéuticas deben incluir no solamente terapia sintomática sino estrategia orientadas a lograr la lenta progresión de la enfermedad o un cambio positivo en el curso de su historia natural (Terapéutica neurorestaurativa). El propio desarrollo de esta concepción y de sus estrategias, constituye uno de los fundamentales propósitos de los investigadores dedicados a la Neurorestauración, con la convicción y la esperanza de que la aplicación combinada de los factores neurorestaurativos en el abordaje terapéutico de cuestiones complejas será en un futuro tal vez no muy lejano, herramienta importante de la práctica neuroquirúrgica cotidiana** ======

** Datos útiles **

 * ====== **No es contagiosa. Aunque se desconoce su causa, se puede hablar con una persona con la EP, darle la mano, abrazarla o besarla.** ======
 * ====== **No produce demencia o envejecimiento. Los trastornos cognitivos son poco frecuentes en la EP. El lenguaje es lento y monótono.** ======
 * ====== **No es hereditaria. El mal de Parkinson no es hereditario y los factores genéticos no desempeñan un papel clave en el desarrollo de la forma más corriente de la enfermedad.** ======
 * ====== **Los pacientes con EP pueden ser más lentos. Durante una conversación suelen demorarse para responder.** ======
 * ====== **La EP no siempre conduce a una invalidez absoluta.** ======
 * ====== **No todo el mundo que tiembla tiene la EP ni todas las personas que tienen la EP tiemblan.** ======
 * ====== **Los pacientes con EP no son "duros de oído". Su inexpresividad en la cara no significa que la persona con EP tenga dificultades para oír.** ======
 * ======** Si que hay esperanza. La mayoría de las personas que sufren esta afección pueden llevar una vida plena y productiva. Sólo hay que buscar el tratamiento acorde a su estado. **======


 * ======** ¿Cuáles son sus puntos débiles?. **======

=

 * Segundo: Nos lleva a una gran verdad; como en todos los casos de enfermedades crónicas, la ignorancia de la familia respecto a la enfermedad, a su tratamiento y a su rehabilitación solo la fortalece: la EP no sólo vive en el paciente sino también en sus familiares. **======

=

 * Tercero: Su tratamiento actual: Es una enfermedad que puede ser tratada eficazmente. Para ello, los pacientes deberán tomarse los medicamentos de una forma continuada y tal como la prescribe el médico, es decir, a la hora y en las cantidades exactas. Una actitud contraria solo la fortalece. **======

=

 * Cuarto: ** **Lo más difícil: Modificar nuestros hábitos de vida y mantenernos físicamente activos. La pereza solo la fortalece. A pesar de saber que el tratamiento farmacológico de la enfermedad es un 50% del tratamiento global y que el ejercicio físico continuado, constante y repetitivo corresponde al otro 50%, modificar nuestros hábitos de vida y mantenernos físicamente activos sigue siendo lo más difícil de alcanzar. Parece que nos olvidamos que mantener y conservar nuestra autonomía e independencia es uno de los determinantes más importantes de nuestra calidad de vida** ======

=
**Los medicamentos para la enfermedad de Parkinson comprenden tres categorías. La primera categoría comprende medicamentos que funcionan directa o indirectamente para aumentar el nivel de dopamina en el cerebro. Los medicamentos más comunes para la enfermedad son precursores de la dopamina, sustancias como levodopa que cruzan la barrera sanguínea-cerebral y luego cambian a dopamina. Otros medicamentos imitan a la dopamina o previenen o retrasan su descomposición.** ======

=
**La segunda categoría de medicamentos para la enfermedad de Parkinson afecta a otros neurotransmisores corporales con el fin de aliviar algunos síntomas de la enfermedad. Por ejemplo, los medicamentos anticolinérgicos interfieren con la producción o la captación del neurotransmisor acetilcolina. Estos medicamentos ayudan a reducir los temblores y la rigidez muscular, que pueden deberse a tener más acetilcolina que dopamina.** ======

=
**La tercera categoría de medicamentos recetados para la enfermedad comprende medicamentos que ayudan a controlar los síntomas no motores de la enfermedad, o sea, los síntomas que no afectan el movimiento. Por ejemplo, se puede recetar antidepresivos a las personas con depresión relacionada con la enfermedad.** ======

=
**El fundamento de la terapia para la enfermedad de Parkinson es el medicamento levodopa (llamado también L-dopa). Levodopa (del nombre completo L-3,4-dihidroxifenilalanina) es una sustancia química simple hallada naturalmente en las plantas y en los animales. Levodopa es el nombre genérico utilizado para esta sustancia química cuando se formula para la utilización medicamentosa en los pacientes. Las células nerviosas pueden utilizar levodopa para fabricar dopamina y volver a llenar el suministro cerebral decreciente. Las personas no pueden simplemente tomar píldoras de dopamina porque ésta no cruza fácilmente la barrera sanguínea-cerebral, un revestimiento de células dentro de los vasos sanguíneos que regula el transporte de oxígeno, glucosa y otras sustancias hacia el cerebro. Generalmente, los pacientes reciben levodopa combinada con otra sustancia llamada carbidopa. Cuando se añade a la levodopa, la carbidopa retarda la conversión de levodopa a dopamina hasta que llega al cerebro, evitando o disminuyendo algunos de los efectos secundarios que acompañan a menudo al tratamiento con levodopa. La carbidopa también reduce la cantidad necesaria de levodopa.** ======

=
**Levodopa tiene mucho éxito en la reducción de temblores y otros síntomas de Parkinsondurante las etapas tempranas de la enfermedad. Permite a la mayoría de las personas con Parkinsonextender el período de tiempo en el que pueden llevar vidas relativamente normales y productivas.** ======

=
**Aunque levodopa ayuda a la mayoría de personas con enfermedad de Parkinson, no todos los síntomas responden de igual manera al medicamento. Levodopa generalmente ayuda más con la bradicinesia y la rigidez. Los problemas con el equilibrio y otros síntomas no motores pueden no aliviarse en absoluto.** ======

=
**Las personas que han utilizado otros medicamentos antes de iniciar el tratamiento con levodopa tal vez deban reducir o eliminar esos medicamentos con el fin de sentir el beneficio completo de la levodopa. Luego de comenzar la terapia con levodopa, a menudo las personas ven mejorías dramáticas de sus síntomas. Sin embargo, es posible que necesiten aumentar la dosis gradualmente para obtener un beneficio máximo. Debido a que una dieta rica en proteínas puede interferir con la absorción de levodopa, algunos médicos recomiendan que los pacientes que toman el medicamento restrinjan su consumo de proteínas durante la primera parte del día o que eviten tomar sus medicamentos con comidas ricas en proteínas.** ======

=
**Los medicamentos controlan los síntomas principalmente mediante el incremento de los niveles de dopamina en el cerebro. En ciertos momentos durante el día, los efectos provechosos de los medicamentos a menudo desaparecen y los síntomas pueden retornar. El médico posiblemente necesite cambiar:** ======
 * ====== **El tipo específico de medicamento** ======
 * ====== **La dosis** ======
 * ====== **La cantidad de tiempo entre dosis** ======
 * ====== **La forma como se toman los medicamentos** ======

=
**Muchos medicamentos pueden causar efectos secundarios severos, incluyendo [|alucinaciones], náuseas, vómitos, diarrea y [|delirio], así que el control y seguimiento por parte del médico es importante.** ======

**Los medicamentos utilizados para tratar los síntomas del mal de Parkinson abarcan:**

 * ====== **Levodopa (L-dopa), Sinemet, levodopa y carbidopa (Altamet)** ======
 * ====== **Pramipexol (Mirapex), ropinirol (Requip), bromocriptina (Parlodel)** ======
 * ====== **Selegilin (Eldepryl, Deprenyl), rasagilina (Azilect)** ======
 * ====== **Amantadina o medicamentos anticolinérgicos (para reducir los temblores iniciales o leves)** ======
 * ====== **Entacapona (para prevenir la descomposición de la levodopa)** ======

**Cambios en el estilo de vida que pueden ser provechosos para el mal de Parkinson:**

 * ====== **Buena nutrición y salud en general** ======
 * ====== **Hacer ejercicio, pero ajustando el nivel de actividad para satisfacer los niveles de energía cambiantes** ======
 * ====== **Tener períodos regulares de descanso y evitar el estrés** ======
 * ====== **Fisioterapia, logopedia y terapia ocupacional** ======
 * ====== **Barandas o pasamanos ubicados en las áreas comúnmente usadas de la casa** ======
 * ====== **Utensilios especiales para comer** ======
 * ====== **Trabajadores sociales u otros servicios de asesoría que le ayuden a hacer frente a su enfermedad y obtener asistencia adecuada, como servicios de comidas a domicilio** ======

=
**Con menos frecuencia, la cirugía puede ser una opción para pacientes con mal de Parkinson muy severa que ya no responden a muchos medicamentos. Estas cirugías no curan el Parkinson, pero pueden ayudar a algunos pacientes:** ======
 * ====== **En la estimulación cerebral profunda (DBS, por sus siglas en inglés), el cirujano implanta estimuladores eléctricos en áreas específicas del cerebro para ayudar con el movimiento.** ======
 * ====== **Otro tipo de cirugía destruye tejidos cerebrales que causan síntomas de Parkinson[[image:BIWIXCAKMXDU8CACRGJR5CAPF0THRCAAGPAY8CAXQVT3PCAMT5IZKCAPC7TA4CAQKT1CHCAZUL0CVCAI75T99CA2GJFWHCA4HCP0QCAXXQLU8CALUUNY7CA3X1M51CAAANHKNCA8E13LX.jpg width="481" height="337"]]** ======

=
**Sin tratamiento, esta enfermedad empeorará hasta que la persona esté totalmente incapacitada. El mal de Parkinson puede llevar a un deterioro de todas las funciones cerebrales y a una muerte prematura.** ======

=
**La mayoría de las personas responden a los medicamentos. El grado de alivio de los síntomas y por cuánto tiempo puede ser muy diferente en cada persona. Los efectos secundarios de los medicamentos pueden ser severos.** ======

** Posibles complicaciones **

 * ====== **Dificultad para realizar las actividades diarias** ======
 * ====== **Dificultad para tragar o para comer** ======
 * ====== **Discapacidad (difiere de una persona a otra)** ======
 * ====== **Lesiones por caídas** ======
 * ====== **[|Neumonía] por inhalar (aspirar) saliva** ======
 * ====== **Efectos secundarios de medicamentos** ======

**Consulte con el médico si:**

 * ====== **Presenta síntomas del mal o enfermedad de Parkinson** ======
 * ====== **Los síntomas empeoran** ======
 * ====== **Aparecen nuevos síntomas** ======

**Asimismo, coméntele al médico acerca de cualquier posible tipo de efectos secundarios de los medicamentos, que pueden abarcar:**

 * ====== **Cambios en la lucidez mental, el comportamiento o el estado anímico** ======
 * ====== **Comportamiento delirante** ======
 * ====== **Mareo** ======
 * ====== **Alucinaciones** ======
 * ====== **Movimientos involuntarios** ======
 * ====== **Pérdida de las funciones mentales** ======
 * ====== **Náuseas y vómitos** ======
 * ====== **Confusión o desorientación severas** ======

=
**Miyasaki JM, Shannon K, Voon V, Ravina B, Kleiner-Fisman G, Anderson K, et al. Practice Parameter: evaluation and treatment of depression, psychosis, and dementia in Parkinson's disease (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology.** ======

=
**A menudo la levodopa es tan eficaz que algunas personas pueden temporalmente olvidar que tiene enfermedad de Parkinson durante las etapas tempranas de la enfermedad. Pero la levodopa no es una cura. Aunque puede reducir los síntomas, no sustituye las células nerviosas perdidas y no detiene la evolución de la enfermedad.** ======

=
**La levodopa puede tener una variedad de efectos secundarios. Los efectos secundarios iniciales más comunes son náuseas, vómitos, baja presión arterial e inquietud. El medicamento también puede causar somnolencia o inicio súbito del sueño, lo que puede hacer que conducir y otras actividades se vuelvan peligrosas. A veces el uso prolongado de levodopa causa alucinaciones y psicosis. Las náuseas y los vómitos causados por la levodopa se reducen mucho combinando levodopa con carbidopa, lo cual aumenta la eficacia de una dosis menor.** ======

=
**Las discinesias, o movimientos involuntarios comolos tics, retorcimientos y contorsiones comúnmente se desarrollan en las personas que toman grandes dosis de levodopa por un periodo prolongado de tiempo. Estos movimientos pueden ser leves o graves y muy rápidos o muy lentos. A menudo se reduce la dosis de levodopa con el fin de disminuir los movimientos inducidos por el medicamento, sin embargo los síntomas de la enfermedad reaparecen aún con dosis menores. Los médicos y pacientes deben trabajar en estrecha colaboración para encontrar un equilibrio tolerable entre los beneficios del medicamento y sus efectos secundarios. Si las discinesias son graves, puede considerarse el tratamiento quirúrgico. Debido a que las discinesias tienden a producirse con el uso prolongado de levodopa, a menudo los médicos comienzan con otros medicamentos que aumentan la dopamina en los pacientes más jóvenes con Parkinson y cambian a levodopa solamente cuando esos medicamentos se vuelven ineficaces.** ======

=
**Pueden ocurrir otros problemas preocupantes e inquietantes con el uso prolongado de la levodopa. Los pacientes pueden comenzar a notar síntomas más pronunciados antes de su primera dosis matutina de medicamento, y pueden tener espasmos musculares u otros problemas cuando cada dosis comienza a disiparse. El período de eficacia después de cada dosis puede comenzar a acortarse, llamado efecto de disipación. Otro problema potencial se denomina efecto de on-off — cambios súbitos e impredecibles del movimiento, de normal a parkinsoniano y otra vez al normal. Estos efectos probablemente indiquen que la respuesta del paciente al medicamento está cambiando o que la enfermedad está evolucionando.** ======

=
**Un enfoque para aliviar estos efectos secundarios es tomar la levodopa con mayor frecuencia y en menores cantidades. Las personas con enfermedad de Parkinson no deben dejar de tomar levodopa sin el conocimiento o el consentimiento de su médico debido a que la suspensión rápida del medicamento puede tener potencialmente efectos secundarios serios, como inmovilidad o dificultad para respirar.** ======

**Afortunadamente, los médicos tienen otras opciones de tratamiento para algunos síntomas y etapas de la enfermedad de Parkinson. Estas terapias comprenden las siguientes:**

 * ====== **Agonistas de la dopamina. Estos medicamentos, que comprenden bromocriptina, apomorfina, pramipexol y ropinirol, imitan el papel de la dopamina en el cerebro. Pueden administrarse solos o junto con levodopa. Pueden usarse en las etapas tempranas de la enfermedad, o más tarde con el fin de alargar la duración de la respuesta a levodopa en pacientes que experimentan efectos de disipación o efectos de “on-off”. Generalmente son menos eficaces que la levodopa para controlar la rigidez y la bradicinesia. Muchos de los efectos secundarios potenciales son similares a aquéllos asociados con el uso de levodopa, incluidos la somnolencia, inicio súbito del sueño, alucinaciones, confusión, discinesias, edema (hinchazón debida al exceso de líquido en los tejidos del cuerpo), pesadillas y vómitos. En casos raros, pueden causar conducta compulsiva, como un deseo incontrolable de jugar, hipersexualidad, o hacer compras compulsivamente. La bromocriptina a veces también causan una acumulación de tejido fibroso en las válvulas cardíacas o en la cavidad pectoral. Generalmente la fibrosis desaparece al suspender los medicamentos.** ======
 * ====== **Inhibidores de la MAO-B. Estos medicamentos inhiben la enzima monoaminooxidasa B, o MAO-B, que descompone la dopamina en el cerebro. Los inhibidores de la MAO-B hacen que la dopamina se acumule en las células nerviosas supervivientes y reducen los síntomas de enfermedad de Parkinson. La selegilina, también llamada deprenyl, es un inhibidor de la MAO-B comúnmente usado para tratar el Parkinson. Los estudios patrocinados por la NINDS han mostrado que la selegilina puede retrasar la necesidad de terapia con levodopa hasta por un año o más. Cuando se administra selegilina con levodopa, ésta parece aumentar y prolongar la respuesta a la levodopa, reduciendo así las fluctuaciones de la disipación. Generalmente la selegilina se tolera bien, aunque los efectos secundarios son las náuseas, la hipotensión ortostática o el insomnio. No debe tomarse con el antidepresivo fluoxetina o el sedante mepiridina, ya que combinar seligilina con estos medicamentos puede ser perjudicial. Un estudio de seligilina patrocinado por NINDS al final de la década de 1980 sugirió que sería útil retrasar la pérdida de células nerviosas en la enfermedad de Parkinson. Sin embargo, los estudios de seguimiento ponen en duda este hallazgo. Se está estudiando otro inhibidor de la MAO-B, rasagilina, para determinar si sería útil para retardar la evolución de la enfermedad.** ======
 * ====== **Inhibidores de la COMT. COMT es la sigla de catecol-O-metiltransferasa, otra enzima que ayuda a descomponer la dopamina. En los Estados Unidos se han aprobado dos inhibidores de la COMT para tratar la enfermedad de Parkinson: entacapona y tolcapona. Estos medicamentos prolongan los efectos de la levodopa evitando la descomposición de la dopamina.** ======
 * ====== **Los inhibidores de la COMT pueden disminuir la duración de períodos de "off", y generalmente posibilitan la reducción de la dosis de levodopa de la persona. El efecto secundario más común es la diarrea. Los medicamentos también pueden causar náuseas, perturbaciones del sueño, mareos, decoloración de la orina, dolor abdominal, baja presión arterial o alucinaciones. En pocos casos raros, tolcapona ha causado enfermedad hepática grave. Por esa razón, los pacientes que reciben tolcapona necesitan una monitorización regular de la función hepática.** ======
 * ====== **Amantadina. Un medicamento antiviral, la amantadina, puede ayudar a reducir los síntomas de la enfermedad de Parkinson y la discinesia producida por la levodopa. Frecuentemente se usa solamente en las etapas tempranas de la enfermedad. También puede usarse con un anticolinérgico o con levodopa. Después de varios meses, la eficacia de amantadina se disipa en hasta la mitad de los pacientes que la toman. Los efectos secundarios de amantadina pueden ser insomnio, piel moteada, edema, agitación o alucinaciones. Los investigadores no están seguros de cómo funciona la amantadina en la enfermedad de Parkinson, pero es posible que aumente los efectos de la dopamina.** ======
 * ====== **Anticolinérgicos. Estos medicamentos, que comprenden trihexifenidil, benztropina y etopropazina, disminuyen la actividad del neurotransmisor acetilcolina y ayudan a reducir los temblores y la rigidez muscular. Sólo la mitad de los pacientes que reciben anticolinérgicos se benefician, generalmente durante un breve período y solamente con un 30 por ciento de mejoría. Los efectos secundarios pueden ser boca seca, estreñimiento, retención urinaria, alucinaciones, pérdida de la memoria, visión borrosa y confusión.** ======

=
**Al recomendar un curso de tratamiento, el médico evaluará cuánto trastornan los síntomas la vida del paciente y ajustará la terapia a la afección particular de la persona. Debido a que no hay dos pacientes que reaccionen a un medicamento dado de la misma manera, puede llevar tiempo y paciencia lograr la dosificación adecuada. Aún así, los síntomas podrían no aliviarse completamente.** ======

**Medicamentos que aumentan los niveles cerebrales de la dopamina ||**
||

**Levodopa ||**
|| || ====== ====== ||

**Medicamentos que imitan a la dopamina (agonistas de la dopamina) ||**
||

**Apomorfina ||**
||

**Bromocriptina ||**
||

**Pramipexol ||**
||

**Ropinirol ||**
|| || ====== ====== ||

**Medicamentos que inhiben la descomposición de la dopamina (inhibidores de la MAO-B) ||**
||

**Selegilina (deprenyl) ||**
|| || ====== ====== ||

**Medicamentos que inhiben la descomposición de la dopamina (inhibidores de la COMT) ||**
||

**Entacapona ||**
||

**Tolcapona ||**
|| || ====== ====== ||

**Medicamentos que disminuyen la acción de la acetilcolina (anticolinérgicos) ||**
||

**Trihexifenidil ||**
||

**Benztropina ||**
||

**Etopropazina ||**
|| || ====== ====== ||

**Medicamentos con un mecanismo de acción desconocido para la enfermedad de Parkinson ||**
||

=
**Los médicos pueden recetar una variedad de medicamentos para tratar los síntomas no motores de la enfermedad de Parkinson, tales como depresión y ansiedad. Por ejemplo, la depresión puede tratarse con antidepresivos estándar como amitriptilina o fluoxetina (sin embargo, como se dijo anteriormente, la fluoxetina no debe combinarse con los inhibidores de la MAO-B). La ansiedad a veces puede tratarse con medicamentos llamados benzodiazepinas. La hipotensión ortostática puede mejorarse aumentando la ingesta de sal, reduciendo los medicamentos antihipertensivos o recetando medicamentos como fludrocortisona.** ======

=
**A menudo los medicamentos recetados para Parkinson causan alucinaciones, delirios y otros síntomas psicóticos. Por ello la reducción o suspensión de los medicamentos para Parkinson puede aliviar la psicosis. Si tales medidas no fueran eficaces, a veces los médicos recetan medicamentos llamados antisicóticos atípicos, que comprenden clozapina y quetiapina. Clozapina puede ser útil para controlar las discinesias. Sin embargo, la clozapina también puede causar un serio trastorno sanguíneo llamado agranulocitosis, por eso las personas que la toman deben monitorizarse la sangre frecuentemente.** ======

=
**Alguna vez tratar la enfermedad de Parkinson con cirugía era una práctica común. Luego del descubrimiento de la levodopa, la cirugía fue limitada a pocos casos. Los estudios en las últimas décadas han llevado a grandes progresos en las técnicas quirúrgicas y la cirugía vuelve a usarse en las personas con enfermedad avanzada para quienes la terapia medicamentosa ya no es suficiente.** ======

=
**Los primeros tipos de cirugía para la enfermedad de Parkinson implicaron la destrucción selectiva de partes específicas del cerebro que contribuyen a los síntomas de la enfermedad. Actualmente los investigadores han refinado mucho el uso de estos procedimientos. El más común de estos procedimientos es la palidotomía. En este procedimiento, un cirujano destruye selectivamente una porción del cerebro llamada globo pálido. La palidotomía puede mejorar los síntomas de temblor, rigidez y bradicinesia, posiblemente interrumpiendo las conexiones entre el globo pálido y el cuerpo estriado o el tálamo. Algunos estudios también han encontrado que la palidotomía puede mejorar la marcha y el equilibrio y reducir la cantidad de levodopa que necesitan los pacientes, reduciendo así las discinesias inducidas por medicamentos y la distonía. Un procedimiento relacionado llamado talamotomía implica la destrucción quirúrgica de parte del tálamo cerebral. La talamotomía se usa principalmente para reducir el temblor.** ======

=

 * Debido a que estos procedimientos causan la destrucción permanente de tejido cerebral, han sido mayormente reemplazados por la estimulación cerebral profunda en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson. **======

=
**La estimulación cerebral profunda usa un electrodo implantado quirúrgicamente en una parte del cerebro. Los electrodos están conectados por un cable bajo la piel a un pequeño dispositivo eléctrico llamado generador de pulsos que se implanta en el tórax bajo la clavícula. El generador de pulsos y los electrodos estimulan el cerebro de forma indolora de una manera que ayuda a detener muchos de los síntomas de la enfermedad. La estimulación cerebral profunda ha sido ahora aprobada por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los EE.UU. y se usa extensamente como tratamiento de la enfermedad de Parkinson.** ======

=
**La estimulación cerebral profunda puede usarse en uno o ambos lados del cerebro. Si se usa en un lado solamente, afectará los síntomas en el lado opuesto del cuerpo. La estimulación cerebral profunda se usa principalmente para estimular una de tres regiones cerebrales: el núcleo subtalámico, el globo pálido o el tálamo. Sin embargo, el núcleo subtalámico, un área pequeña ubicada por debajo del tálamo, es el objetivo más común. La estimulación del globo pálido o del núcleo subtalámico puede reducir el temblor, la bradicinesia y la rigidez. La estimulación del tálamo es principalmente útil para reducir el temblor.** ======

=
**La estimulación cerebral profunda generalmente reduce la necesidad de levodopa y medicamentos relacionados, lo cual a su vez disminuye las discinesias. También ayuda a aliviar la fluctuación “on-off” de los síntomas. Las personas que inicialmente respondieron bien al tratamiento con levodopa tienden a responder bien a la estimulación cerebral profunda. Mientras los beneficios de esta estimulación pueden ser sustanciales, generalmente no es útil para los problemas del habla, "congelación," postura, equilibrio, ansiedad, depresión o demencia.** ======

=
**Una ventaja de la estimulación cerebral profunda comparada con la palidotomía y la talamotomía es que la corriente eléctrica puede apagarse usando un dispositivo manual. El generador de pulsos también puede ser programado externamente.** ======

=
**Los pacientes deben regresar al centro médico con frecuencia durante varios meses después de la cirugía con estimulación cerebral profunda con el fin de que médicos capacitados u otros profesionales médicos ajusten la estimulación. El generador de pulsos debe programarse muy cuidadosamente para que dé los mejores resultados. Los médicos también deben supervisar las reducciones en los medicamentos de los pacientes. Después de algunos meses, la cantidad de visitas médicas generalmente disminuye significativamente, aunque los pacientes en ocasiones deban regresar al centro para que se controle su estimulador. Además, la batería para el generador de pulsos debe cambiarse quirúrgicamente cada tres a cinco años, aunque es posible que alguna vez se disponga de baterías recargables externas. Aún se están determinando los resultados a largo plazo de la estimulación. La estimulación cerebral profunda no evita que el Parkinson evolucione, y gradualmente algunos problemas podrían regresar. Sin embargo, estudios realizados varios años después de la cirugía han demostrado que los síntomas de muchas personas siguen siendo significativamente mejores que lo que estaban antes de la estimulación.** ======

=
**La estimulación cerebral profunda no es una buena solución para todos. Generalmente se usa sólo en personas con enfermedad de Parkinson avanzada y con respuesta a la levodopa que han desarrollado discinesias u otros síntomas “off” invalidantes a pesar de la terapia medicamentosa. Generalmente no se usa en personas con problemas de memoria, alucinaciones, mala respuesta a la levodopa, depresión grave o mala salud. La estimulación cerebral profunda generalmente no ayuda a las personas con síndromes parkinsonianos "atípicos" como la atrofia de sistemas múltiples, la parálisis supranuclear progresiva o el parkinsonismo postraumático. Generalmente las personas más jóvenes mejoran más que los ancianos después de la estimulación cerebral profunda, pero las personas ancianas sanas pueden someterse a la estimulación y beneficiarse en gran medida.** ======

=
**Como con cualquier cirugía cerebral, la estimulación cerebral profunda tiene complicaciones potenciales, incluidos el accidente cerebrovascular y la hemorragia cerebral. Sin embargo, estas complicaciones son raras. También existe el riesgo de infección, que puede requerir antibióticos o hasta el reemplazo de partes del sistema de estimulación. El estimulador a veces puede causar problemas del habla, problemas del equilibrio o aún discinesias. Sin embargo, esos problemas generalmente son reversibles si se modifica la estimulación.** ======

=
**Los investigadores continúan estudiando la estimulación cerebral profunda y las formas de mejorarla. Están realizando estudios clínicos para determinar cuál es la mejor parte del cerebro para recibir estimulación y para determinar los efectos a largo plazo de esta terapia. También están trabajando para mejorar la tecnología usada en la estimulación.** ======

=
**En años recientes, la investigación de Parkinson ha avanzado hasta el punto en que detener la evolución de la enfermedad, restablecer la función perdida y aún prevenir la enfermedad se consideran metas realistas. Aunque la meta final de prevenir la enfermedad de Parkinson puede llevar años hasta lograrse, los investigadores están haciendo grandes progresos para entender y tratar la enfermedad.** ======

=
**Una de las áreas más interesantes de la investigación sobre Parkinson es la genética. Estudiar los genes responsables de los casos heredados puede ayudar a los investigadores a entender tanto los casos heredados como esporádicos de la enfermedad. Identificar los defectos genéticos también puede ayudar a entender cómo ocurre la enfermedad, a desarrollar modelos animales que imiten con precisión la muerte neuronal en la enfermedad humana, a identificar nuevos objetivos farmacológicos y a mejorar el diagnóstico.** ======

=
**Como se discutió en la sección ¿Qué genes están ligados a la enfermedad de Parkinson?, varios genes han sido ligados definitivamente con la enfermedad en algunas personas. Los investigadores también han identificado un número de otros genes que podrían jugar un papel y están trabajando para confirmar estos hallazgos. Además, varias regiones cromosómicas han sido ligadas a la enfermedad en algunas familias. Los investigadores esperan identificar los genes ubicados en estas regiones cromosómicas y determinar cuáles de ellos juegan un papel en la enfermedad de Parkinson.** ======

=
**Los investigadores financiados por NINDS están recabando información y muestras de ADN de cientos de familias con Parkinson y están realizando estudios de expresión de genes en gran escala para identificar genes anormalmente activos o inactivos en la enfermedad. También están comparando la actividad genética en la enfermedad de Parkinson con la actividad en enfermedades similares como la parálisis supranuclear progresiva.** ======

=
**Algunos científicos han encontrado indicios de que variaciones específicas en el ADN de las mitocondrias, las estructuras en las células que proporcionan la energía para la actividad celular, pueden aumentar el riesgo de contraer la enfermedad de Parkinson, mientras otras variaciones están asociadas con un riesgo disminuido para el trastorno. También han encontrado que los pacientes con Parkinson tienen más variaciones de ADN mitocondrial (mtADN) que los pacientes con otros trastornos del movimiento o la enfermedad de Alzheimer. Los investigadores están trabajando para definir cómo estas variaciones de mtADN pueden llevar a la enfermedad de Parkinson.** ======

=
**Además de identificar nuevos genes para la enfermedad, los investigadores están tratando de aprender cómo funcionan los genes conocidos de la enfermedad y cómo las mutaciones genéticas causan la enfermedad. Por ejemplo, un estudio de 2005 encontró que la proteína alfa-sinucleína normal puede ayudar a otras proteínas que son importantes para que la transmisión nerviosa se pliegue correctamente. Otros estudios han sugerido que la proteína parkina normal protege a las neuronas de una variedad de amenazas, como la toxicidad y la excitotoxicidad de la alfa-sinucleína.** ======

=
**Los científicos continúan estudiando las toxinas ambientales como pesticidas y herbicidas que pueden causar síntomas de Parkinson en animales. Han encontrado que exponer a los roedores al pesticida rotenona y a varias otras sustancias químicas agrícolas puede causar cambios celulares y de conducta que imitan a aquellos observados en la enfermedad de Parkinson. Otros estudios han sugerido que la exposición prenatal a ciertas toxinas puede aumentar la susceptibilidad a la enfermedad en la edad adulta. Un programa patrocinado por NIH llamado Centros Colaboradores para la Investigación Ambiental en la Enfermedad de Parkinson (CCPDER, siglas en inglés) se concentra en cómo puede afectar la exposición ocupacional a las toxinas y el uso de la cafeína y otras sustancias al riesgo de padecer enfermedad de Parkinson.** ======

=
**Otra área principal de investigación de la enfermedad involucra el sistema de eliminación de las proteínas de la célula, llamado sistema ubiquitina-proteasoma. Si este sistema de eliminación no funciona correctamente, las toxinas y otras sustancias podrían acumularse hasta niveles peligrosos, llevando a la muerte celular. El sistema ubiquitina-proteasoma requiere interacciones entre varias proteínas, incluidas la parkina y UCH-L1. Por ello, la interrupción del sistema ubiquitina-proteasoma puede explicar parcialmente cómo las mutaciones en estos genes causan la enfermedad de Parkinson.** ======

=
**Otros estudios se concentran en cómo se forman los cuerpos de Lewy y qué papel juegan en la enfermedad. Algunos estudios sugieren que los cuerpos de Lewy son un subproducto de procesos degenerativos dentro de las neuronas, mientras que otros indican que los cuerpos de Lewy son un mecanismo de protección con el cual las neuronas encierran a las moléculas anormales que de otra manera serían perjudiciales. Estudios adicionales han encontrado que los agregados de alfa-sinucleína alteran la expresión genética y se unen a las vesículas dentro de la célula de maneras que podrían ser perjudiciales.** ======

=
**Otro tema común en la investigación de la enfermedad de Parkinson es la excitotoxicidad, la sobreestimulación de las células nerviosas que lleva al daño celular o la muerte. En la excitotoxicidad, el cerebro se vuelve sobresensibilizado al neurotransmisor glutamato, que aumenta la actividad en el cerebro. La deficiencia de dopamina en la enfermedad causa hiperactividad de las neuronas en el núcleo subtalámico, lo que lleva al daño excitotóxico allí y en otras partes del cerebro. Los investigadores también han encontrado que la disfunción de las mitocondrias celulares puede hacer que las neuronas productoras de dopamina sean vulnerables al glutamato.** ======

=
**Otros investigadores se están concentrando en cómo la inflamación puede afectar a la enfermedad. La inflamación es común en una variedad de enfermedades neurodegenerativas, que comprenden el Parkinson, la enfermedad de Alzheimer, la demencia asociada con VIH-1y la esclerosis lateral amiotrófica. Varios estudios han mostrado que las moléculas promotoras de la inflamación aumentan la muerte celular después del tratamiento con la toxina MPTP. En estos estudios, la inhibición de la inflamación con medicamentos o por medio de ingeniería genética evitó algo de la degeneración neuronal. Otra investigación mostró que las neuronas de dopamina en los cerebros de los pacientes con Parkinson tienen niveles más altos de una enzima inflamatoria llamada COX-2 que aquellos de las personas sin la enfermedad. La inhibición de COX-2 duplicó el número de neuronas que sobrevivieron en un modelo de ratón para la enfermedad de Parkinson.** ======

=
**Desde el descubrimiento de que MPTP causa síntomas parkinsonianos en los humanos, los científicos han encontrado que al inyectar MPTP y otras toxinas en animales de laboratorio, pueden reproducir las lesiones cerebrales que causan estos síntomas. Esto les permite estudiar los mecanismos de la enfermedad y ayuda al desarrollo de nuevos tratamientos. También han desarrollado modelos animales con alteraciones de los genes de parkina y de alfa-sinucleína. Otros investigadores han usado la ingeniería genética para desarrollar ratones con la función mitocondrial interrumpida en las neuronas de la dopamina. Estos animales tienen muchas de las características asociadas con la enfermedad de Parkinson.** ======

=
**Los biomarcadores para Parkinson, características mensurables que pueden revelar si la enfermedad está desarrollándose o evolucionando, son otro enfoque de la investigación. Tales biomarcadores pueden ayudar a los médicos a detectar la enfermedad antes de que aparezcan los síntomas y mejorar su diagnóstico. También mostrarían si los medicamentos y otros tipos de terapia tienen un efecto positivo o negativo sobre el curso de la enfermedad. Algunos de los biomarcadores más promisorios para la enfermedad son las técnicas con imágenes cerebrales. Por ejemplo, algunos investigadores están usando la Tomografía con Emisión de Positrones (PET) cerebral para tratar de identificar cambios metabólicos en los cerebros de personas con Parkinson y para determinar cómo estos cambios se relacionan con los síntomas de la enfermedad. Otros biomarcadores potenciales para la enfermedad son las alteraciones en la expresión genética.** ======

=
**Los investigadores también están realizando muchos estudios de terapias nuevas o mejoradas para Parkinson. Mientras la estimulación cerebral profunda está ahora aprobada por la FDA y se ha usado en miles de personas con Parkinson, los investigadores continúan tratando de mejorar la tecnología y técnicas quirúrgicas en esta terapia. Por ejemplo, algunos estudios comparan la estimulación cerebral profunda con la mejor terapia médica y tratan de determinar qué parte del cerebro es la mejor ubicación para la estimulación. Otro ensayo clínico está estudiando cómo afecta la estimulación cerebral profunda la depresión y la calidad de vida.** ======

=
**Otros estudios clínicos están estudiando si la polarización eléctrica transcraneal o la estimulación magnética transcraneal puede reducir los síntomas de Parkinson. En la polarización eléctrica transcraneal, se usan electrodos colocados en el cuero cabelludo para generar una corriente eléctrica que modifica las señales en la corteza cerebral. En la estimulación magnética transcraneal, se usa espiral de alambre aislado en el cuero cabelludo para generar una corriente eléctrica breve.** ======

=
**Una de las preguntas perdurables en la investigación de la enfermedad de Parkinson ha sido cómo afecta el tratamiento con levodopa y otros medicamentos dopaminérgicos la evolución de la enfermedad. Los investigadores continúan tratando de clarificar estos efectos. Un estudio ha sugerido que los pacientes con Parkinson con una variante de poca actividad del gen para COMT (que descompone la dopamina) tienen peores resultados que otros en pruebas cognitivas, y que los medicamentos dopaminérgicos pueden empeorar la cognición en estas personas, tal vez porque la actividad reducida de la COMT hace que se acumule dopamina hasta niveles perjudiciales en algunas partes del cerebro. En el futuro, podría ser posible examinar tales diferencias genéticas individuales con el fin de mejorar el tratamiento de la enfermedad.** ======

=
**Se encuentran en ensayos clínicos una variedad de nuevos tratamientos medicamentosos para la enfermedad de Parkinson, entre ellos un medicamento llamado gangliósido GM1 que aumenta los niveles de dopamina cerebral. Los investigadores están estudiando si este medicamento puede reducir los síntomas, retardar la evolución de la enfermedad, o restablecer parcialmente las células cerebrales dañadas en el Parkinson. Otros estudios están estudiando si un medicamento llamado istradefilina puede mejorar la función motora en la enfermedad, y si el medicamento ACP-103 que bloquea receptores para el neurotransmisor serotonina disminuirá la gravedad de los síntomas parkinsonianos y las complicaciones asociadas con levodopa en los pacientes con Parkinson. Otros tópicos de investigación son las fórmulas de liberación controlada de los medicamentos para Parkinson y las bombas implantables que administran un suministro continuo de levodopa.** ======

=
**Algunos investigadores están estudiando potenciales medicamentos neuroprotectores para ver si pueden retrasar la evolución de la enfermedad. Un estudio, llamado NET-PD (Ensayos Neuroexploratorios en la Enfermedad de Parkinson), está evaluando la minociclina, la creatina, la coenzima Q10, y GPI-1485 para determinar si alguno de estos agentes debe ser considerado para realizar más pruebas. El estudio NET-PD podrían evaluar otros posibles agentes neuroprotectores en el futuro. Los medicamentos considerados exitosos en las fases piloto podrían pasar a extensos ensayos de fase III que involucran a cientos de pacientes. Un grupo diferente de investigadores está investigando los efectos de 1200 o 2400 miligramos de coenzima Q10 en 600 pacientes. Varios inhibidores de la MAO-B, incluidos la selegilina, lazabemida y rasagilina también se encuentran en ensayos clínicos para determinar si tienen efectos neuroprotectores en las personas con la enfermedad.** ======

=
**Los factores de crecimiento nervioso, o factores neurotróficos, que respaldan la supervivencia, crecimiento y desarrollo de las células cerebrales, son otro tipo de terapia potencial para la enfermedad de Parkinson. Se ha demostrado que un medicamento de éstos, el factor neurotrófico derivado de la línea celular glial (GDNF, siglas en inglés), protege las neuronas de dopamina y promueve su supervivencia en los modelos animales de la enfermedad de Parkinson. Este medicamento ha sido estudiado en varios ensayos clínicos de personas con Parkinson, y el medicamento pareció causar el nuevo crecimiento de fibras nerviosas de dopamina en una persona que recibió el medicamento. Sin embargo, un estudio clínico de fase II de GDNF fue detenido en 2004 debido a que el tratamiento no mostró beneficios clínicos después de 6 meses, y algunos datos sugieren que hasta puede ser perjudicial. Otros neurotróficos que pueden ser útiles para tratar la enfermedad comprenden la neurotrofina-4 (NT-4), el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF, siglas en inglés), y el factor de crecimiento fibroblástico 2 (FGF-2).** ======

=
**Aunque actualmente no existe evidencia de que los suplementos dietéticos pueden retrasar la enfermedad de Parkinson, varios estudios clínicos están examinando si puede ser útil la complementación con vitamina B12 y otras sustancias. Un estudio de 2005 encontró que la restricción dietética — reducir el número de calorías consumidas normalmente – ayudaba a aumentar los niveles anormalmente bajos del neurotransmisor glutamato en un modelo de ratón para la enfermedad temprana. El estudio también sugirió que la restricción dietética afectaba la actividad de la dopamina en el cerebro. Otro estudio mostró que la restricción dietética antes del inicio de la enfermedad en un modelo de ratón ayudaba a proteger a las neuronas productoras de dopamina.** ======

=
**Otros estudios están considerando tratamientos que pueden mejorar algunos de los síntomas secundarios de la enfermedad de Parkinson, como la depresión y los trastornos de la deglución. Un ensayo clínico está investigando si un medicamento llamado quetiapina puede reducir la psicosis o la agitación en los pacientes con enfermedad de Parkinson con demencia y en los pacientes con demencia con síntomas parkinsonianos. Algunos estudios también están examinando si la estimulación magnética transcraneal o el suplemento alimenticio s-adenosil-metionina (SAM-e) puede aliviar la depresión en las personas con Parkinson y si levetiracetam, un medicamento aprobado para tratar la epilepsia, puede reducir las discinesias en los pacientes con Parkinson sin interferir con otros medicamentos para la enfermedad.** ======

=
**Otro enfoque para tratar el Parkinson es implantar células para reemplazar las perdidas en la enfermedad. Los investigadores están realizando ensayos clínicos de una terapia celular en la cual células epiteliales de la retina humana unidas a cuentas microscópicas de gelatina se implantan en los cerebros de personas con enfermedad de Parkinson avanzada. Las células epiteliales de la retina producen levodopa. Los investigadores esperan que esta terapia aumente los niveles cerebrales de dopamina.** ======

=
**Comenzando en la década de 1990, los investigadores realizaron un ensayo clínico controlado de implantes de tejido fetal en personas con Parkinson. Intentaron reemplazar las neuronas productoras de dopamina perdidas con neuronas sanas de tejido fetal con el fin de mejorar el movimiento y la respuesta a los medicamentos. Mientras que muchas de las células implantadas sobrevivieron en el cerebro y produjeron dopamina, esta terapia fue asociada solamente con mejorías funcionales modestas, mayormente en pacientes menores de 60 años de edad. Lamentablemente, algunas de las personas que recibieron los trasplantes desarrollaron discinesias invalidantes que no pudieron aliviarse con la reducción de los medicamentos antiparkinsonianos.** ======

=
**Otro tipo de terapia celular involucra a las células madre. Las células madre derivadas de embriones pueden desarrollarse hacia cualquier tipo de célula en el cuerpo, mientras que otras, llamadas células progenitoras, están más limitadas. Un estudio trasplantó células progenitoras neurales derivadas de células madre embriónicas en un modelo de rata de la enfermedad. Las células parecieron desencadenar una mejoría en varias pruebas de conducta, aunque relativamente pocas células trasplantadas se convirtieron en neuronas productoras de dopamina. Otros investigadores están desarrollando métodos para mejorar el número de células productoras de dopamina que pueden criarse de células madre embriónicas en el cultivo.** ======

=
**Los investigadores también están explorando si las células madre de cerebros de adultos pueden ser útiles para tratar la enfermedad de Parkinson. Han demostrado que la materia blanca del cerebro contiene células progenitoras multipotentes que pueden multiplicarse y formar todos los tipos celulares principales del cerebro, incluso neuronas.** ======

=
**La terapia genética es otro enfoque para tratar la enfermedad de Parkinson. Un estudio de terapia genética en modelos de primates no humanos de la enfermedad está probando distintos genes y técnicas de suministro de genes en un esfuerzo por refinar este tipo de tratamiento. Un estudio clínico de fase temprana también está examinando si el uso del virus tipo 2 adeno asociado (AAV2) para suministrar el gen para un factor de crecimiento nervioso llamado neurturina es seguro para el uso en las personas con Parkinson. Otro estudio está examinando la seguridad de la terapia genética usando AAV para suministrar un gen para la descarboxilasa aromática humana del L-aminoácido, una enzima que ayuda a convertir la levodopa a dopamina en el cerebro. Otros investigadores están estudiando si la terapia genética para aumentar la cantidad de descarboxilasa del ácido glutámico, que ayuda a producir un neurotransmisor inhibidor llamado GABA, puede reducir la sobreactividad de las neuronas en el cerebro que se produce por falta de dopamina.** ======

=
**Otro enfoque potencial para tratar la enfermedad de Parkinson es el uso de una vacuna para modificar el sistema inmunitario de manera que pueda proteger a las neuronas productoras de dopamina. Un estudio con vacunas en ratones usó una droga llamada copolímero-1 que aumenta el número de células T inmunitarias que secretan citocinas antiinflamatorias y factores de crecimiento. Los investigadores inyectaron células inmunitarias tratadas con copolímero-1 en un modelo de ratón para la enfermedad de Parkinson. La vacuna modificó la conducta de las células de soporte (gliales) en el cerebro para que sus respuestas fueran beneficiosas en lugar de perjudiciales. También redujo la cantidad de neurodegeneración en los ratones, redujo la inflamación, y aumentó la producción de factores de crecimiento nervioso. Otro estudio presentó una vacuna que contenía alfa-sinucleína en un modelo de ratón para Parkinson y mostró que los ratones desarrollaron anticuerpos que redujeron la acumulación de alfa-sinucleína anormal. Aunque estos estudios son preliminares, los investigadores esperan que enfoques similares se utilicen alguna vez en humanos.** ======

=
**Los medicamentos controlan los síntomas principalmente mediante el incremento de los niveles de dopamina en el cerebro. En ciertos momentos durante el día, los efectos provechosos de los medicamentos a menudo desaparecen y los síntomas pueden retornar. El médico posiblemente necesite cambiar:** ======
 * ====== **El tipo específico de medicamento** ======
 * ====== **La dosis** ======
 * ====== **La cantidad de tiempo entre dosis** ======
 * ====== **La forma como se toman los medicamentos** ======

=
**Muchos medicamentos pueden causar efectos secundarios severos, incluyendo [|alucinaciones], náuseas, vómitos, diarrea y [|delirio], así que el control y seguimiento por parte del médico es importante.** ======

**Los medicamentos utilizados para tratar los síntomas del mal de Parkinson abarcan:**

 * ====== **Levodopa (L-dopa), Sinemet, levodopa y carbidopa (Altamet)** ======
 * ====== **Pramipexol (Mirapex), ropinirol (Requip), bromocriptina (Parlodel)** ======
 * ====== **Selegilin (Eldepryl, Deprenyl), rasagilina (Azilect)** ======
 * ====== **Amantadina o medicamentos anticolinérgicos (para reducir los temblores iniciales o leves)** ======
 * ====== **Entacapona (para prevenir la descomposición de la levodopa)** ======

**Cambios en el estilo de vida que pueden ser provechosos para el mal de Parkinson:**

 * ====== **Buena nutrición y salud en general** ======
 * ====== **Hacer ejercicio, pero ajustando el nivel de actividad para satisfacer los niveles de energía cambiantes** ======
 * ====== **Tener períodos regulares de descanso y evitar el estrés** ======
 * ====== **Fisioterapia, logopedia y terapia ocupacional** ======
 * ====== **Barandas o pasamanos ubicados en las áreas comúnmente usadas de la casa** ======
 * ====== **Utensilios especiales para comer** ======
 * ====== **Trabajadores sociales u otros servicios de asesoría que le ayuden a hacer frente a su enfermedad y obtener asistencia adecuada, como servicios de comidas a domicilio** ======

=
**Con menos frecuencia, la cirugía puede ser una opción para pacientes con mal de Parkinson muy severa que ya no responden a muchos medicamentos. Estas cirugías no curan el Parkinson, pero pueden ayudar a algunos pacientes:** ======
 * ====== **En la estimulación cerebral profunda (DBS, por sus siglas en inglés), el cirujano implanta estimuladores eléctricos en áreas específicas del cerebro para ayudar con el movimiento.** ======
 * ====== **Otro tipo de cirugía destruye tejidos cerebrales que causan síntomas de Parkinson.** ======

=
**Sin tratamiento, esta enfermedad empeorará hasta que la persona esté totalmente incapacitada. El mal de Parkinson puede llevar a un deterioro de todas las funciones cerebrales y a una muerte prematura.** ======

=
**La mayoría de las personas responden a los medicamentos. El grado de alivio de los síntomas y por cuánto tiempo puede ser muy diferente en cada persona. Los efectos secundarios de los medicamentos pueden ser severos.** ======

**Posibles complicaciones**

 * **Dificultad para realizar las actividades diarias**
 * **Dificultad para tragar o para comer**
 * **Discapacidad (difiere de una persona a otra)**
 * **Lesiones por caídas**
 * **[|Neumonía] por inhalar (aspirar) saliva**
 * **Efectos secundarios de medicamentos**

C **onsulte con el médico si:**

 * ====== **Presenta síntomas del mal o enfermedad de Parkinson** ======
 * ====== **Los síntomas empeoran** ======
 * ====== **Aparecen nuevos síntomas** ======

**Cambios en la lucidez mental, el comportamiento o el estado anímico,****Comportamiento delirante****,Mareo**

 * ====== **Alucinaciones** ======
 * ====== **Movimientos involuntarios** ======
 * ====== **Pérdida de las funciones mentales** ======
 * ====== **Náuseas y vómitos** ======
 * ====== **Confusión o desorientación severas** ======

** Nombres alternativos **
**Parálisis agitante; Parálisis con temblor**

=
**Miyasaki JM, Shannon K, Voon V, Ravina B, Kleiner-Fisman G, Anderson K, et al. Practice Parameter: evaluation and treatment of depression, psychosis, and dementia in Parkinson's disease (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology.** ======

[|Commons]

 * ====== **  [|Wikimedia Commons] alberga contenido multimedia sobre [|Enfermedad de Parkinson] . ** ======
 * ====== ** [|Fundacion Parkinson de Colombia desarrolla terapias para controlar los síntomas, devuelven la movilidad e independencia al paciente] ** ======
 * ====== ** [|Tratamiento con células madre, una posible solución a la Enfermedad de Parkinson] ** ======
 * ====== **__ [|Musicoterapia Alzheimer Parkinson Dementia -Italian/English language] __** ======
 * ====== **__ [|Asociación Catalana de Parkinson] __** ======
 * ====== **__ [ [] __** ======
 * ====== **__ [|Biblioteca Nac. de EE.UU.] __** ======
 * ====== **__ [|The Michael J. Fox Foundation for Parkinson's Research] (inglés) __** ======
 * ====== **__ [|Parkinsonizm.ru] (inglés) __** ======
 * ====== **__ [|Parkinson's Disease : symptoms, diagnosis, biochemistry, causes, treatments, history, prevalence, organisations, toxic causes, genetic causes] (inglés) __** ======
 * ====== **__ [|Siguen creciendo las esperanzas para control del Mal de Parkinson] __** ======
 * ====== **__ [|European Parkinson´S Disease Association] __** ======
 * ====== **__ [|Asociacion Nacional Parkinson TARAY Aranjuez MADRID ESPAÑA] __** ======
 * ====== **__ Para ampliar información o solicitar hora de visita Dr. M. Subirana __** ======

**__ [ [] __**

 * ====== **__ Libro 100 preguntas y respuestas acerca del Parkinson __** ======